Rheumatoide Arthritis (Radiologie)

Dieser Artikel behandelt primär die häufigsten muskuloskelettalen Manifestationen der rheumatoiden Arthritis unter Berücksichtigung des radiologischen Erscheinungsbilds. Neben einer symmetrischen Polyarthritis kann die rheumatoide Arthritis zu einer Vielzahl an Symptomen führen:

• Fatigue, geringes Fieber/erhöhte Temperatur
• subkutane Rheumaknoten: 30 % der Patienten
• Amyloidablagerungen
• Lunge: u.a. Pleuraverdickung, Pleuraerguss, selten interstitielle Lungenerkrankung, pulmonale Vaskulitis, Caplan-Syndrom (rheumatoide Arthritis + Pneumokoniose)
• Vaskulitis
• Felty-Syndrom: RA, Splenomegalie, Leukopenie
• Sjögren-Syndrom: RA, Keratokonjunktivitis, Xerostomie
• erhöhtes Lymphomrisiko
• erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Infektionen
• erhöhte Mortalitätsrate, reduzierte Lebenserwartung

Die rheumatoide Arthritis ist eine rein erosive Gelenkerkrankung. Sie führt zu:

• Gelenkspaltverschmälerung
• marginalen oder zentralen Erosionen an den knöchernen Gelenkflächen
• periartikuläre Osteopenie (im Spätstadium generalisiert)
• periartikulärer Weichteilschwellung

Typischerweise fehlen subchondrale Sklerose und Osteophyten.

Am häufigsten betroffen sind:

• Hand: Handgelenk, Interkarpalgelenke, Fingergrundgelenke (MCP), Fingermittelgelenke (PIP)
• Fuß: Zehengrundgelenke (v.a. MTP V)
• Hüftgelenk
• Kniegelenk
• Schultergelenk
• Ellenbogengelenk
• Kiefergelenk
• Halswirbelsäule (HWS)

Seltener betroffen sind die Sprunggelenke sowie die Chopart-Gelenke.

Der Larsen-Score ist ein 1977 entwickeltes Bewertungssystem zur Beurteilung der knöchernen Veränderungen auf Röntgenaufnahmen. Beurteilt werden die folgenden 32 Gelenke:

• proximale Interphalangealgelenke (PIP) II bis V beidseits
• Metakarpophalangealgelenke (MCP) I bis V beidseits
• Interphalangealgelenk I beidseits
• Handgelenke beidseits
• Metatarsophalangealgelenke (MTP) I bis V beidseits

Jedes Gelenk wird wie folgt bewertet:

• Grad 0: unauffälliger Befund
• Grad 1: geringe Veränderungen (Weichteilschwellung, gelenknahe Demineralisation und/oder geringe Gelenkspaltverschmälerung)
• Grad 2: definitive Veränderungen (mindestens eine kleine Erosion)
• Grad 3: deutliche Veränderungen (ausgeprägte Erosionen und eindeutige Gelenkspaltverschmälerung)
• Grad 4: schwere Veränderungen (große Erosionen, Gelenkspalt i.d.R. nicht mehr erkennbar)
• Grad 5: mutilierende Veränderungen

Ungefähr 50 % der Patienten mit RA weisen eine Beteiligung der Halswirbelsäule auf:

• Gelenkflächen von HWK 1 und HWK 2
• Dens axis
• Bursa atlantodentalis
• seltener andere zervikale Facettengelenke oder Unkovertebralgelenke

Bei 30 % der Patienten sind die Sternoklavikulargelenke beteiligt. Die Brust- und Lendenwirbelsäule sowie die Iliosakralgelenke (ISG) können eine mikroskopische Mitbeteiligung aufweisen, die jedoch radiologisch meist nicht erkennbar ist.

Bei fast allen Patienten mit axialer RA sind auch die peripheren Gelenke (Hände, Füße) betroffen.

Basisdiagnostik bei rheumatoider Arthritis mit Befall der Halswirbelsäule ist eine Röntgenaufnahme der HWS, am besten in Flexion- und Extensionsstellung. Dabei lassen sich typischerweise folgende Befunde erheben:

• Dens-Erosion: Ursächlich ist eine Pannusbildung in der Bursa atlantodentalis. Sie ist im lateralen Bild sowie im "Odontoid View" bei geöffnetem Mund erkennbar.
• Atlantoaxiale Subluxation: Die AASL wird durch die Zerstörung des Ligamentum transversum atlantis durch den entzündlichen Pannus verursacht. Der Abstand zwischen inferiorem Rand des vorderen Atlasbogens und dem Dens axis beträgt normalerweise < 3 - 4 mm (bei maximaler Flexion). Eine kritische Subluxation liegt bei 9 mm vor. Sie ist im lateralen Bild erkennbar, am besten in Funktionsaufnahmen in Flexion (maximale Subluxation) und Extension.
• Atlantoaxiale Impaktion ("Cranial Settling"): Normalerweise muss der vordere Atlasbogen an den unteren Teil des Dens axis angrenzen. Bei der AA-Impaktion liegt der vordere Atlasbogen dem Hauptteil des Dens axis oder dem Wirbelkörper des Atlas an. Infolgedessen kann es zu einer basilären Impression kommen. Die Impaktion kann in der lateralen Aufnahme durch Überlagerung des Mastoids nicht erkennbar sein. Eine unilaterale Impaktion durch einseitige Erosion und Kollaps des Facettengelenks ist ebenfalls möglich.
• Subaxiale Subluxationen und Endplattendestruktionen: Sie entstehen aufgrund von ligamentöser Instabilität, Erosionen von Facetten- und Unkovertebralgelenken und Osteoporose. In lateraler Aufnahme sieht man eine "stair-step deformity". Wirbelkörperverschmelzungen sind extrem selten, können aber infolge der Endplattendestruktion vorkommen.
• Osteoporose
• Erosion der Processus spinosi

In der Computertomographie (CT) kann das Ausmaßes der Erosionen der Facetten- und Unkovertebralgelenke besser dargestellt werden. Weiterhin ist die AA-Impaktion eindeutig erkennbar:

• Projektion des Dens > 3 bis 5 mm oberhalb der Chamberlain-Linie (Linie zwischen hartem Gaumen und Opisthion in sagittaler Rekonstruktion) bzw. > 4,5 bis 9 mm oberhalb der McGregor-Linie.
• Kreuzung des Dens mit der Wackenheim-Linie (Linie entlang des Clivus bis zum oberen zervikalen Spinalkanal). Normalerweise liegt der Dens ventral und tangential zu dieser Linie.

Eine AA-Subluxation kann in der CT unterschätzt werden, da der Patient in Rückenlage gelagert wird.

In der Magnetresonanztomographie (MRT) lässt sich das Pannusgewebe gut darstellen. Es ist T1w-hypointens. Hypervaskularisiertes Pannusgewebe ist T2w-hyperintens und nimmt Kontrastmittel auf, hypovaskularisiertes zeigt ein T2w-intermediäres Signal und eine mäßige Kontrastmittelaufnahme. Bei fibrösem Pannus zeigt sich ein T2w-hypointenses Signal und keine Kontrastmittelaufnahme.

In der T2w ist weiterhin häufig ein Erguss in den Facetten- und Unkovertebralgelenken sowie ein hohes Signal der Erosionen sichtbar. In der STIR-Sequenz kann ein ggf. vorliegendes Knochenmarködem sowie das Myelonsignals (Myelonkompression, Syringomyelie) besser erkannt werden.

T1-FS mit KM erhöht aufgrund des Enhancement des Pannus sowie der frühen Erosionen die Sensitivität in Frühstadien. Durch das entzündliche Gewebe können Wirbelkörper, Bandscheiben, Bänder und Gelenkfacetten der kleinen Wirbelgelenke eine geringe Kontrastmittelaufnahme zeigen.

Differenzialdiagnosen der atlantoaxialen Subluxation sind:

• seronegative Spondylarthropathien (SpA): Subluxationen können auch bei ankylosierender Spondylitis, enteropathischer Spondylitis, Psoriasisarthritis (PsA) oder chronischer reaktiver Spondylitis vorkommen. Hinweisend auf eine seronegative SpA sind Syndesmophyten sowie Fusionen von Wirbelkörpern oder Facettengelenke.
• juvenile idiopathische Arthritis (JIA): häufig fusionierte, hypoplastische Wirbelkörper

Bei Läsionen der Wirbelkörper-Endplatten kommen folgende Differenzialdiagnosen in Frage:

• Diszitis: meist nur ein oder wenige Bandscheiben betroffen. Normale Knochendichte in angrenzenden Ebenen.
• Spondyloarthropathie bei Hämodialyse: Endplattendestruktion meist mit Spondylolisthesis, z.T. mehrere Ebenen beteiligt, i.d.R. sind HWK 1 und HWK 2 nicht betroffen

Patienten mit einer axialen rheumatoiden Arthritis zeigen häufig erst im späten Stadium assoziierte Symptome:

• Bei AA-Impaktion und bei AA-Subluxation (> 9 mm) können Zeichen der zervikalen Myelopathie oder Radikulopathie auftreten.
• Bei unilateraler Subluxation kann es zu einem akuten, schmerzhaften Tortikollis kommen.

Neben der Basistherapie der RA (NSAR, DMARDs, Biologika) kommen bei symptomatischer zervikaler Instabilität chirurgische Behandlungen in Frage:

• Odontoidektomie
• Occipitozervikale Fusion
• Laminektomie und Spondylodese

Das Schultergelenk ist bei 60 %, das Acromioclaviculargelenk und das Ellenbogengelenk bei 50 % der Patienten mit RA betroffen. Entscheidende diagnostische Hinweise sind:

• rein erosive Arthropathie
• uniforme Ausdünnung des Gelenkknorpels (radiologische "Gelenkspaltverschmälerung")
• Osteoporose

Als Erstes ist die Synovia, im weiteren Verlauf der Knorpel und der Knochen betroffen.

Die Röntgenuntersuchung stellt die grundlegende Bildgebung bei V.a. rheumatoide Arthritis im Bereich der Schulter oder des Ellenbogens dar.

• Erosionen in beiden Gelenkflächen und am klavikulären Ansatz des Ligamentum coracoclaviculare
• im Endstadium Ausdünnung ("Penciling") der Clavicula

• Uniforme Gelenkspaltverschmälerung
• Erosionen: am frühesten und ausgeprägtesten im Bereich des Übergangs zwischen knorpelüberzogenem Humeruskopf und der Tuberositas major. Später uniform entlang des Humeruskopfs und Glenoids. Im Endstadium Destruktion des gesamten Schultergelenks.
• Subchondrale Zysten: z.T. groß, jedoch ggf. maskiert durch Osteoporose
• Humerushochstand durch Rotatorenmanschettenruptur
• Beilförmige mechanische Erosion im medialen Bereich des Collum chirurgicum aufgrund des chronischen Humerushochstandes und folglichem Reiben des osteoporotischen Humerushalses gegen das inferiore Glenoid. Erhöhtes Risiko einer Insuffizienzfraktur.
• Gelenkschwellung ggf. mit Auspressen von Synovialflüssigkeit durch die Rotatorenmanschettenruptur in die Bursa subacromialis bzw. subdeltoidea.

• Gelenkerguss mit vorderem und hinterem Fettpolsterzeichen
• Schwellung im Bereich des Olecranon (Bursitis olecrani)
• Weichteilschwellung durch Auspressen von Synovalflüssigkeit durch die Gelenkkapsel oder in die Bursa bicipitoradialis
• uniforme Erosionen (im Capitulum, Trochlea, Ulna, Radiuskopf und -hals), im Endstadium Destruktion der knöchernen Strukturen.

In der CT finden sich prinzipiell die gleichen Zeichen wie im Röntgenbild, wobei Erosionen und subchondrale Zysten deutlicher zur Darstellung kommen. Nach Kontrastmittelgabe zeigt sich in der entzündeten Synovialis ein Enhancement.

Ein MRT kann zusätzlich angefordert werden, insbesondere zur Prüfung der Integrität der Rotatorenmanschette sowie zur Frühdiagnostik. In der MRT finden sich folgende Befunde:

• T1w:
  • verdickter, hypointenser Pannus
  • hypointense Darstellung von Gelenkerguss, Erosionen und subchondralen Zysten
  • ggf. hypointense Amyloidablagerung intraartikulär oder innerhalb der verdickten Sehnen
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen (z.B. T2w, PDw, STIR)
  • hyperintenser Erguss
  • verdickter, hypointenser Pannus umsäumt die Synovialis
  • hypointense Reiskörperchen (Corpora oryzoidea) innerhalb des Gelenkergusses
  • hyperintense Erosionen und subchondrale Zysten
  • subchondrales Knochenmarködem
  • Rotatorenmanschettenruptur
  • Auspressen von Synovialflüssigkeit in Bursa subacromialis oder subdeltoidea (Schulter) bzw. in Bursa bicipitoradialis oder umgebende Weichteile (Ellenbogen)
  • ggf. hypointense Amyloidablagerungen
  • erhöhtes Signal des Nervus ulnaris bei Impingement des Ellenbogens
• T1-FS mit KM:
  • deutliches Enhancement des verdickten Pannus entlang der Synovialis
  • hohes Signal der subchondralen Zysten und Erosionen, umgeben von hypointenser Flüssigkeit

• Septische Arthritis: von der frühen RA nicht zu unterscheiden. Zeigt ebenfalls eine Synovitis, Gelenkergüsse, ein Knochenmarködem und früh Erosionen.
• Neuropathische Charcot-Arthropathie (bei Syringomyelie): vom Spätstadium der RA der Schulter nicht zu unterscheiden. Führt ebenfalls zur Destruktion des Humeruskopfes und des Glenoids sowie aufgrund des großen Gelenkergusses zur Dekompression in die Bursa subdeltoidea bei Rotatorenmanschettenruptur. Ossärer Debris und das Fehlen von Pannus hilft bei der Differenzialdiagnose. Die Charcot-Arthropathie ist im Allgemeinen unilateral.
• Spondylarthropathien: Ankylosierende Spondylitis und enteropathische Spondylitis befallen ebenfalls häufig große proximale Gelenke. Im Frühstadium stellen sie sich auch durch Synovitis und Erosionen dar, später hingegen gemischt erosiv und produktiv. Eine Beteiligung der Wirbelsäule und des Iliosakralgelenks hilft bei der Differenzialdiagnostik.

Neben der Basistherapie der RA (NSAR, DMARDs, Biologika) kommen folgende chirurgische Behandlungen in Frage:

• Synovektomie: kann Progression stoppen oder verlangsamen
• Schulter:
  • Reparatur der Rotatorenmanschettenruptur: geringe Erfolgsrate
  • Arthroplastik (z.B. reverse shoulder device): erhöhtes Risiko einer periprothetischen Fraktur (v.a. des Akromions)
• Ellenbogen:
  • Radiuskopfresektion: symptomatische Besserung
  • Arthroplastik: häufig erfolglos (Prothesenlockerung, periprothetische Fraktur)

Bei Patienten mit RA sind die Hände und Füße i.d.R. die ersten Manifestationsorte. Typischerweise zeigt sich ein symmetrischer Befall, wobei anfangs auch ein unilateraler Befall vorliegen kann. Früh betroffen sind MCP (85 %), PIP (75 %) sowie das Handgelenk (distales Radioulnargelenk, Radiokarpalgelenk) (80 %). Eher spät sind die Interkarpalgelenke befallen. Die Fingerendgelenke (DIP) und das Daumensattelgelenk sind allenfalls im Endstadium betroffen. Entscheidende diagnostische Hinweise sind:

• rein erosive Arthropathie
• Osteporose
• Fehlstellung (Malalignment)

Die Röntgenuntersuchung stellt die Standardbildgebung bei Patienten mit RA der Hand dar. Ist diese negativ, kann ein Ultraschall oder ein MRT erwogen werden, um Frühstadien zu erkennen. Bei bekannter RA kommen zur Therapiekontrolle regelmäßige Röntgenuntersuchungen, Ultraschall und MRT zum Einsatz.

Die Röntgenuntersuchung erfolgt standardmäßig in p.a.-Projektion und in Nørgaard-Projektion ("ball-catcher" oder "open-book view"). Letztere erleichtert die Erkennung von frühen Erosionen in MCP, Os triquetrum und Os pisiforme. Zur Untersuchung des karpalen Alignment kann zusätzlich ein Seitbild angefertigt werden.

Typische Röntgenbefunde sind:

• periartikuläre Schwellung (v.a. bei MCP, PIP, Processus styloideus ulnae)
• Osteoporose: anfangs juxtaartikulär (gelenknahe Demineralisation), später diffus
• Erosionen:
  • initial Verlust der kortikalen Abgrenzbarkeit und "Dot-Dash-Pattern"
  • marginale Erosionen im Bereich der Bare Areas (Knochenabschnitt innerhalb der Gelenkkapsel, der nicht von Gelenkknorpel bekleidet ist): v.a. Basis der Phalangen ("Mouse Ears") und Processus styloideus ulnae und radiii
  • subchondrale Erosionen vom direkten Typ
  • im Spätstadium schwere Knochendestruktion (Arthritis mutilans) ggf. mit Pencil-in-Cup der Phalangen, Zerstörung der distalen Ulna oder der proximalen Handwurzelreihe
  • Scallop Sign: Erosion der ulnaren Seite des distalen Radius im distalen Radioulnargelenk. Spricht für ein erhöhtes Risiko einer Ruptur der Extensorensehnen (Vaughan-Jackson-Syndrom).
  • Mannerfelt-Krypte: Tiefe Erosion der distalen Radiusfläche infolge einer Entzündung des Testutschen Bandes (Ligamentum radioscapholunatum). Führt zum Abdriften der proximalen Handwurzelreihe nach ulnar.
• Knorpeldestruktion
  • Uniforme Ausdünnung des Gelenkknorpels und Gelenkspaltverengung
  • Beachte: Aufgrund des Gelenkergusses kann der Gelenkspalt anfangs sogar erweitert erscheinen
• subchondrale Zysten: häufig, jedoch unspezifisch
• Processus styloideus ulnae kann ein sog. Capping zeigen (Einzige produktive Veränderung bei RA)
• Malalignment aufgrund von Zerstörung von Bändern und Sehnen:
  • Ulnare Translokation: Handwurzel subluxiert ulnawärts, sodass Os lunatum weitgehend mit Ulna artikuliert
  • volare Subluxation des Carpus auf den Radius
  • skapholunäre Dissoziation
  • VISI, DISI
  • Ulnare Verschiebung der MCPs
  • Volare Subluxation der MCPs
  • Hitchhiker's thumb
  • Boutonnière- bzw. Knopflochdeformität (Hyperflexion PIP, Hyperextension DIP)
  • Schwanenhalsdeformität (Hyperextension PIP, Hyperflexion DIP)

Die CT zeigt die gleichen Befunde wie das Röntgenbild und wird daher nur bei speziellen Fragestellungen (z.B. zur postoperativen Evaluation) angewendet.

• T1w:
  • Hypointenser Erguss und Erosionen
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen:
  • Hyperintense Darstellung von Erguss, Erosionen und subchondralen Zysten
  • Hyperintense Tenosynovitis
  • Pannus: verdickte, noduläre, hypointense Synovia, begrenzt durch Erguss
  • Knochenmarködem: subchondrales hohes Signal
• T1-FS mit KM:
  • verdickte Synovialis mit starkem Enhancement, begrenzt durch hypointense Erosionen und Erguss
  • Enhancement bei Tenosynovitis
  • ggf. Enhancement des Nervus medianus, falls Impingement bei Tenosynovitis im Karpaltunnel vorliegt

In Frühstadien der RA kann eine Halbierung der normalerweise notwendigen Kontrastmitteldosis (im 3T-MRT) zur besseren Detektion einer Synovitis und Tenosynovitis führen.

• zeigt bereits frühe Ergüsse in kleinen Gelenken
• hyperechogene Tenosynovitis
• direkte Darstellung von Sehnenrupturen
• Hypervaskularisation im Farbdoppler
• homogene hypoechogene Rheumaknoten

• Systemischer Lupus erythematodes (SLE): Deformitäten in gleichem Muster, jedoch reponibel. Nicht-erosiv bis in Spätstadien. Deutliche Tenosynovitis.
• Erosive Osteoarthritis: Erosionen. Verteilung wie bei Arthrose (DIP > PIP, Daumensattelgelenk, STT-Gelenk)
• Psoriasisarthritis: Kann anfangs nur erosiv sein. DIP bevorzugt betroffen, kann aber auch andere Gelenke betreffen. Unvorhersehbarer Befall der Handwurzel. Zeichen der Periostitis ("fluffy" Periostreaktion entlang des Schafts oder an der Fingerbasis). Dynamisches Kontrastmittel-Verhalten bei 15 Minuten kann zur Differenzierung zwischen Psoriasisarthritis und RA beitragen.
• Hyperparathyreoidismus: Subchondrale Resorptionen an den Fingerendgliedern oder Handwurzelknochen können kollabieren und eine Erosion imitieren. Akroosteolysen. Vaskuläre Kalzifikationen.

Neben der Basistherapie der RA (NSAR, DMARDs, Biologika) kommen folgende chirurgische Behandlungen in Frage:

• Synovektomie, Tenosynovektomie
• Handwurzel
  • Resektion der distalen Ulna
  • proximale Karpektomie
  • Arthrodese
  • karpale Arthroplastik: geht vermehrt mit Komplikationen (wie Osteolysen) einher.
• MCP, PIP:
  • Arthrodese: meist Interphalangealgelenke von Daumen und Finger
  • Arthroplastik: häufig Komplikationen wie Frakturen oder Osteolysen

Bei Patienten mit RA sind die Hüftgelenke in 50 % d.F. betroffen. Entscheidende diagnostische Hinweise sind:

• bilaterale symmetrische uniforme Knorpelverjüngung (radiologische Gelenkspaltverschmälerung)
• (bilaterale) Protrusio acetabuli
• Osteoporose

In der Röntgenuntersuchung kann eine RA der Hüfte im mittleren bis späten Erkrankungsstadium erkannt werden:

• Diffuse Osteopenie: Da die RA eher spät die Hüftgelenke befällt, liegt i.d.R. bereits eine moderate bis schwere Osteoporose vor.
• Gelenkerguss: erweiterte Fettpolster im Bereich der Musculi iliopsoas, gluteus und obturator
• uniforme Verjüngung des Gelenkknorpels: Gelenkknorpel kleidet den gesamten Femurkopf sowie hufeisenförmig das Acetabulum (bis auf medialen Bereich) aus.
• Erosionen:
  • initial marginale Erosonen: v.a. am Übergang von Femurkopf zu Femurhals
  • später diffuse subchondrale Erosionen an Femorkopf und Acetabulum
• Protrusio: mit zunehmender Osteopenie und diffusen Erosonen wandert der Femorkopf nach medial
• subchondrale Zysten
• Insuffizienzfrakturen:
  • Schenkelhals: medial an der Basis und im mittleren Bereich. Stellt sich als Skleroselinie dar. Die Frakturlinie ist nur selten im Röntgen erkennbar.
  • Gewichttragende Regionen von Femurkopf und Acetabulum
• Pathologische subtrochantäre Fraktur bei Einnahme von Bisphosphonaten:
  • anfangs erkennbar als fokale sklerotische Kochenbildung entlang des lateralen Kortex (5 - 8 cm unterhalb des Trochanters).
  • Später angrenzend erkennbare Skleroselinie.
• Osteonekrose: nach Einnahme von Glukokortikoiden. Zeigt sich als zentrale Sklerose und kann zu subchondraler Fraktur und Kollaps fortschreiten.

• gleiche Befunde wie im Röntgen, wobei Insuffizienzfrakturen besser erkennbar sein können
• Synovia kann in Bursa iliopsoas ausgepresst werden
• Synovitis zeigt sich durch Kontrastmittelenhancement

In der MRT können Frühzeichen, Komplikationen im Bereich der Weichteile sowie Insuffizienzfrakturen erkannt werden:

• T1w:
  • hypointense Darstellung von Pannus, Gelenkerguss, Knochenmarködem, Erosionen und subchondralen Zysten
  • Insuffizienzfraktur: hypointense Linie entspricht Frakturspalt
  • Osteonekrose: subchondrale Hypointensität
  • Weichteilkomplikationen: Ruptur und Retraktion der glutealen Sehnen, umgeben von hyperintensem Fett. Fettige Atrophie der Glutealmuskeln bei chronischer Tendinopathie.
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen:
  • hyperintense Darstellung von Knochenmarködem, Erosionen und subchondralen Zysten
  • verdickte, hyperintense Synovialis und Pannus, umgeben von hyperintensem Erguss
  • Gelenkerguss kann in Bursa iliopsoas ausgepresst werden. Dann zeigt sich eine hyperintense, anteriore Masse.
  • Durch Gelenkerguss kann ein Labrumriss und der ausgedünnte Gelenkknorpel direkt erkennbar sein.
  • hyperintense Tenosynovitis und Sehnenruptur
  • Insuffizienzfraktur: hyperintense Linie (Ödem kann die Frakturlinie jedoch maskieren)
  • Osteonekrose: Double Line Sign
• T1-FS mit KM:
  • starkes Enhancement der verdicken Synovia, umgeben von hypointensem Erguss
  • anteriore Masse in Bursa iliopsoa wird eindeutig als Flüssigkeit identifiziert

• Erguss im Hüftgelenk und Bursa iliopsoa

• septische Arthritis: unilateraler Prozess. Erguss, Erosionen und synoviale Reaktion kann zur RA identisch sein.
• Morbus Paget: Aufweichung des Knochens kann ebenfalls zu einer Protrusio führen. Im Anfangsstadium kann auch eine diffuse Osteoporose vorkommen. Keine Erosionen. Differenzialdiagnostisch hilfreich sind unorganisierte Knochentrabekel und kortikale Verdickungen der Hüfte bzw. des Beckens.
• Osteomalazie bzw. Hyperparathyreoidismus: Aufweichung des Knochens kann ebenfalls zu einer Protrusio führen. Weiterhin diiffuse Osteopenie möglich. Keine Erosionen. Differenzialdiagnostisch hilfreich sind subperiostale Resorptionen und vaskuläre Kalzifikationen.

Neben der Basistherapie der RA (NSAR, DMARDs, Biologika) kommen folgende chirurgische Behandlungen in Frage:

• Synovektomie
• Arthroplastik: erhöhtes Risiko für periprothetischer Fraktur, früher Prothesenlockerung und Infektion.
• Marknagelung bei Fraktur

Bei Patienten mit RA sind die Kniegelenke in 75 % d.F. betroffen. Entscheidende diagnostische Hinweise sind:

• bilaterale symmetrische uniforme Knorpelverjüngung (radiologische Gelenkspaltverschmälerung)
• rein erosive Arthropathie
• Osteoporose
• Valgusdeformität

Im Röntenbild finden sich folgende Befunde:

• Osteopenie: initial juxtaartikulär, später diffus
• Insuffizienzfrakturen kommen insbesondere im Bereich der medialen Tibia vor und zeigen sich in Form einer sklerotischen Linie.
• großer Gelenkerguss:
  • Verbreiterung des Recessus suprapatellaris und des Hoffa-Fettkörpers.
  • Synovia kann nach popliteal ausgepresst werden (Baker-Zyste)
• uniforme Gelenkspaltverschmälerung in allen drei Gelenkkompartimenten
• Erosionen:
  • anfangs marginal im Bereich des Tibiaplateaus (direkt unterhalb der Gelenklinie), der Femurkondylen (1 - 2 cm oberhalb der Gelenklinie) und der Patella (an nicht-artikulären Rändern)
  • im Verlauf subchondrale und uniforme Erosionen
• Deformitäten:
  • Valgusdeformität (Instabilität der Kollateralbänder)
  • Mediale oder laterale Translation der Tibia gegenüber dem Femur (Gelenkkapsel, Kollateralbänder)
  • Anteriore oder posteriore Translation der Tibia (Kreuzbänder)

• T1w:
  • hypointense Darstellung von Gelenkerguss, Baker-Zyste, Erosionen, subchondralen Zysten, Knochenmarködem
  • Insuffizienzfraktur: hypointense Linie entspricht dem Frakturspalt
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen:
  • Hyperintenser Gelenkerguss, umgeben von hypointenser, verdickter Synovialis
  • hyperintense Baker-Zyste: Bei Ruptur weniger stark ausgeprägte Hyperintensität, umgeben von Weichteilödem.
  • Gelenkknorpel kann insbesondere in fettgesättigten Sequenzen direkt dargestellt werden.
  • hypointense Reiskörperchen
  • hyperintense Darstellung von Knochenmarködem, Erosionen, subchondralen Zysten
  • Insuffizienzfraktur: hyperintense Frakturlinie
  • gute Darstellung von ligamentösen bzw. tendinösen Verletzungen (v.a. Quadrizepssehne)
  • assoziierte Meniskusverletzungen gut in PD-Sequenzen erkennbar
• T1-FS mit KM:
  • deutliches Enhancement der Synovia, umgeben von hypointensem Erguss und Baker-Zyste
  • Enhancement der Knochenränder um signalarme Flüssigkeit in Erosionen und subchondralen Zysten

• Baker-Zyste

• Septische Arthritis: Monoartikulärer Befall, ähnliches Erscheinungbild mit verdickter Synovia, Knorpeldestrukton und Knochenerosionen.
• Ankylosierende Spondylitis: Ähnliche Osteopenie und anfänglich lediglich erosiv. Kniegelenk meist spät betroffen, sodass das Vorliegen einer axialen Beteiligung sowie von einer Enthesitis differenzialdiagnostisch hilfreich ist.
• Psoriasisarthritis, chronische reaktive Arthritis: Kann im Spätverlauf das Knie befallen. Anfangs nur erosiv, dann gemischt erosiv-produktiv. Eine axiale Beteiligung ist differenzialdiagnostisch hilfreich.
• Juvenile idiopathische Arthritis: Knie häufig in Form von Erguss, Knorpeldestruktion und Erosionen betroffen. Vergrößerte Metaphysen und Epiphysen sind differenzialdiagnostisch hilfreich.
• Hämophilie: Knie häufig in Form von Erguss, Knorpeldestruktion und Erosionen betroffen. Vergrößerte Metaphysen und Epiphysen sind differenzialdiagnostisch hilfreich. Im Allgemeinen unilateral und nur bei Männern.

Neben der Basistherapie der RA (NSAR, DMARDs, Biologika) kommen folgende chirurgische Behandlungen in Frage:

• Arthroskopie: z.B. bei assoziierten Meniskusschäden
• Arthroplastik

Bei der RA sind die Sprunggelenke und Füße häufig betroffen:

• Oberes Sprunggelenk: 75 %
• Mittelfuß: 60 %
• Zehengrundgelenke (MTP): 75  %

Entscheidende diagnostische Hinweise sind:

• diffuse Osteoporose
• bilaterale symmetrische uniforme Knorpeldestruktion (radiologische Gelenkspaltverschmälerung) (Mittelfuß, Rückfuß)
• bilaterale symmetrische Erosionen, v.a. MTP IV und V

• Osteopenie: anfangs juxtaartikulär, später evtl. diffus
• Insuffizienzfraktur: sklerotische Linie v.a. im Bereich der distalen Fibula und Tibia, des hinteren Calcaneus und der Mittelfußknochen
• Weichteilschwellung: Erguss v.a. im Bereich des Sprunggelenks, der MTP. Flüssigkeit im Bereich der Bursen (z.B. im Bereich der Achillessehne oder intermetatarsal).
• uniforme Gelenkspaltverschmälerung
• Erosionen:
  • wie bei der Hand initial Verlust der kortikalen Abgrenzbarkeit und "dot-dash pattern".
  • Am frühstens sind die MTPs (v.a. Großzehengrundgelenk) betroffen.
  • Weiterhin Erosionen im Bereich des Tuber calcanei
  • Später ausgeprägte Erosionen mit subchondraler Destruktion bis hin zu Pencil-in-cup
• Deformitäten:
  • Metatarsus primus varus, Hallux valgus
  • Hammerzehe
  • Rückfuß valgisiert, Kollaps des Mittelfußes

Die CT zeigt die gleichen Befunde wie im Röntgenbild, wobei Erosionen klarer abgrenzbar sind. Die Synovitis zeigt ein Kontrastmittelenhancement.

• T1w:
  • hypointense Darstellung von Synovia, Gelenkerguss, Knochenmarködem, Erosionen, subchondralen Zysten
  • Insuffizienzfraktur: hypointense Frakturliinie
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen:
  • hypointense, verdickte Synovia, umgeben von hyperintensem Erguss
  • hyperintense Bursitis (v.a. angrenzend an die Achillessehne)
  • hyperintense Erosionen, subchondrale Zysten und Knochenmarködem
  • Insuffizienzfraktur: hyperintense Linie (Ödem kann die Frakturlinie jedoch maskieren)
  • hyperintense Tenosynovitis
  • hyperintense partielle Sehnenruptur (v.a. des Musculus tibialis posterior sowie der Achillessehne)
• T1-FS mit KM:
  • starkes Enhancement der Synovialis umgeben von hypointenser Flüssigkeit

• Darstellung von Erguss/Flüssigkeit
• Semiquantitative Beurteilung des Gelenkknorpels
• Doppler zur Beurteilung der Synovitis (Therapiemonitoring)
• Dastellung von Sehnenrissen

• chronische reaktive Arthritis: Prädilektionsstelle ist ebenfalls der Fuß. Das Tuber calcanei zeigt meist erosive und produktive Veränderungen. Bei starker Entzündung dominieren Osteoporose und Erosionen wie bei RA. Spondyloarthropathie, Enthesitis, Urethritis und Konjunktivitis sind differenzialdiagnostisch hilfreich.
• Psoriasisarthritis: Prädilektionsstelle ist v.a. die Hand, jedoch kann auch der Fuß betroffen sind. Tuber calcanei und MTP zeigen meist erosive und produktive Veränderungen. Die PsA kann aber auch rein erosiv verlaufen. Spondyloarthropathie und Periostitis sind differenzialdiagnostisch hilfreich.
• septische Arthritis: Monoartikulär. Synovitis, Knorpeldestruktion und Erosionen wie bei RA. In unklaren Fällen diagnostische Punktion.

Neben der Basistherapie der RA (NSAR, DMARDs, Biologika) kommen folgende chirurgische Behandlungen in Frage:

• Resektion von Kopf oder Basis der Finger
• Synovektomie
• Tenodese
• Arthrodese
• Arthroplastik:

Die Robust Rheumatoid Arthritis ist eine Variante der RA mit prominenten subchondralen Zysten bei weitgehend normaler Knochendichte. Betroffen sind v.a. die Hände, seltener die Füße. Sie tritt insbesondere bei Männern auf, die weiterhin ihre Hände (beruflich) viel nutzen: Durch kontinuierliche Aktivität bleibt die Knochendichte weitgehend erhalten, während der erhöhte Druck durch Gelenkerguss und Pannus die großen subchondralen Zysten bedingt.

Pulmonale Manifestation der rheumatoiden Arthritis findet sich häufiger bei Männern als bei Frauen. Symptome wie Dyspnoe oder chronischer Husten können dabei vorkommen.

Im Röntgen-Thorax zeigt sich meist ein retikuläres oder retikulonoduläres Muster, insbesondere in den Lungenunterfeldern. Weiterhin können eine Pleuraverdickung oder ein (meist einseitiger) Pleuraerguss auffallen. Letzterer tritt v.a. im späten Erkrankungsstadium auf und geht häufig mit einer Perikarditis einher.

Im CT-Thorax bzw. HR-CT können folgende Zeichen bzw. Krankheitsbilder vorkommen:

• Milchglastrübungen
• interstitielle Lungenerkrankung mit Lungenfibrose: UIP- oder etwas seltener NSIP-Muster
• Kryptogene organisierende Pneumonie (COP)
• Bronchiektasen
• Bronchiolitis obliterans
• pulmonale Rheumaknoten
• follikuläre Bronchiolitis

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• Manaster. Diagnostic Imaging, Second Edition, 2016