Arterielle Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist sowohl eine eigenständige Krankheitsentität als auch ein bedeutender Risikofaktor für weitere Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Organe. Das Teilgebiet der Medizin, das sich speziell mit der arteriellen Hypertonie auseinandersetzt, ist die Hypertensiologie.

Die arterielle Hypertonie ist die häufigste internistische Erkrankung.^[1] Die Prävalenz der arteriellen Hypertonie ist von Definition, Altersstruktur und Messverfahren abhängig. In Europa sind bis zu etwa 45 % der Erwachsenen betroffen.^[2] 2018 wurde bei 19 Millionen gesetzlich Krankenversicherten in Deutschland eine arterielle Hypertonie festgestellt. Dabei ergaben sich innerhalb von Deutschland regionale Unterschiede. Insbesondere im Osten Deutschlands zeigten sich höhere Prävalenzen.^[3]

Zudem ist ein Anstieg der Häufigkeit mit zunehmendem Alter zu beobachten.^[4]

Die arterielle Hypertonie lässt sich nach verschiedenen Aspekten einteilen, die teils pathophysiologisch, teils klinisch geprägt sind.

• Primäre Hypertonie: Hypertonie, die ohne erkennbare sekundäre Ursachen entsteht. Sie wird auch als essentielle oder idiopathische Hypertonie bezeichnet. Die primäre Hypertonie macht den überwiegenden Anteil der Hypertonie-Fälle bei Erwachsenen aus und tritt meist erst nach dem 30. Lebensjahr auf.^[1]
• Sekundäre Hypertonie: Darunter versteht man eine Hypertonie, die als Folge einer anderen Grunderkrankung auftritt oder von nachweisbaren Faktoren ausgelöst wird. Hinweise für das Vorliegen einer sekundären Hypertonie können beispielsweise ein junges Erkrankungsalter, das Nichtansprechen auf die antihypertensive Therapie oder eine fehlende physiologische Nachtabsenkung in der Langzeitblutdruckmessung („Non-Dipper“) sein.

Nur etwa 10 % der Hypertonie-Fälle bei Erwachsenen sind sekundär bedingt, bei Kindern macht sie jedoch den Hauptteil der arteriellen Hypertonien aus.

Eine häufige und oft übersehene Ursache der sekundären Hypertonie ist der primäre Hyperaldosteronismus.^[5]

Mögliche Ursachen sind:^[1]

• Obstruktives Schlafapnoesyndrom
• Erkrankungen der Niere („Renale Hypertonie“)
  • Renoparenchymatöse Erkrankungen, z.B. Glomerulonephritis
  • Renovaskuläre Erkrankungen, z.B. Nierenarterienstenose
• Endokrine Störungen („Endokrine Hypertonie“)
  • Hyperthyreose oder Hypothyreose
  • Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom); sekundärer Hyperaldosteronismus
  • Akromegalie
  • Adrenogenitales Syndrom
  • Cushing-Syndrom, Morbus Cushing
  • Primärer Hyperparathyreoidismus
  • Phäochromozytom u.v.a.
• Gefäßerkrankungen
  • Aortenisthmusstenose
  • Aortenklappeninsuffizienz
  • Vaskulitis
  • Kollagenosen
• Psychogene Faktoren, z.B. Schmerzen
• Neurogene Faktoren, z.B. Enzephalitis

Nicht zur chronischen arteriellen Hypertonie werden vorübergehende Blutdruckerhöhungen gezählt, die u.a. durch folgende Ursachen ausgelöst werden:

• Medikamente (Sympathomimetika, Kortikosteroide, NSAR, Cyclosporin, Erythropoetin, SSRI, SNRI, Bupropion, Methylphenidat, Modafinil, Adrenalin, Bevacizumab, Ovulationshemmer)
• Drogen (Alkohol, Kokain, Amphetamin, Ecstasy)
• Vergiftungen durch Kohlenmonoxid
• Süßigkeiten mit Lakritz
• Schwangerschaft (siehe: Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH))

In der Pocket-Leitlinie von 2019 der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie wurde die arterielle Hypertonie wie folgt klassifiziert:

• Die isolierte systolische Hypertonie sollte in Abhängigkeit von der Höhe des systolischen Blutdrucks in drei Grade eingeteilt werden:
  • Grad 1: 140–159 mmHg
  • Grad 2: 160–179 mmHg
  • Grad 3: ≥ 180 mmHg
• Bei isolierter systolischer Hypertonie ergibt sich bei auffällig niedrigem diastolischen Blutdruck, z.B. 60–70 mmHg, ein besonderes Risiko.

Die Einteilung von 2019 wurde in der neuen ESC-Leitlinie von 2024 sowie der aktuellen Pocket-Leitlinie, Version 2024, aufgegeben. Sie findet jedoch teils noch in der klinischen Praxis Anwendung.

Die ESC-Leitlinie von 2024 nutzt eine andere Graduierung:^[6][7]

• Isolierte systolische Hypertonie
• Isolierte diastolische Hypertonie
• Kombinierte systolisch-diastolische Hypertonie

• Labile Hypertonie: Zeitweise Blutdruckerhöhung mit normalen Werten zwischen den Episoden
• Stabile Hypertonie: Dauerhaft bestehende Blutdruckerhöhung
• Fixierte Hypertonie: Dauerhafte, aufgrund struktureller Veränderungen kaum reversible Blutdruckerhöhung

Diese ältere Einteilung wird nicht in den aktuellen Leitlinien verwendet, findet sich jedoch teilweise noch in der klinischen Umgangssprache.

• Weißkittelhypertonie: Erhöhter Praxisblutdruck bei normalen außerklinischen Blutdruckwerten.
• Maskierte Hypertonie: Normaler Praxisblutdruck bei erhöhten außerklinischen Blutdruckwerten.

Die Pathogenese der primären Hypertonie ist so komplex, dass sie bislang (2026) nicht vollständig geklärt werden konnte. Ein Grund dafür ist, dass der Blutdruck von vielen verschiedenen Faktoren beeinflusst wird. Dazu zählen unter anderem das zirkulierende Blutvolumen, die Blutviskosität, das Herzzeitvolumen, die Gefäßelastizität, der Gefäßquerschnitt sowie die hormonelle Renin- und neuronale Stimulation des Gefäßtonus.

Pathogenetisch lassen sich folgende Formen differenzieren:

Hier wird das Herzzeitvolumen durch nicht vom Herzen ausgehende Einflüsse erhöht. Prominent ist der Herzzeitvolumenhochdruck bei der Hyperthyreose. Hierbei regen die Schilddrüsenhormone zur vermehrten Expression von Beta-Rezeptoren an. Dadurch wird der Angriff von Katecholaminen auf entsprechende Rezeptoren am Herzen erleichtert.

Dabei wird der Blutdruck durch Vasokonstriktion erhöht. Dies ist unter anderem bei Nierenerkrankungen der Fall, bei denen das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System verstärkt aktiviert wird.

Bei dieser Form der Hypertonie liegt eine Abnahme der Elastizität im arteriellen System bei normalem peripherem Widerstand vor. Der Volumenelastizitätskoeffizient des arteriellen Gefäßsystems ist vergrößert, seine Windkesselfunktion nimmt ab. Dadurch sinkt die Fähigkeit des Gefäßsystems, das Blutvolumen zu speichern. Klinisch zeigt sich dies durch eine vergrößerte Blutdruckamplitude: Der systolische Blutdruck steigt, während der diastolische eher niedrig bleibt. Ein Elastizitätshochdruck liegt z.B. bei einer Arteriosklerose der Aorta und der großen Arterien vor.

Im Falle des Volumenhochdruckes steigt der Blutdruck infolge einer Erhöhung des Blutvolumens innerhalb des Gefäßsystems. Dies ist von Ödemen abzugrenzen, bei denen sich Flüssigkeit extravasal ansammelt. Bei Nierenversagen kommt es z.B. infolge der zunehmenden Unfähigkeit zum Flüssigkeitsabtransport zum Volumenhochdruck.

Folgende Faktoren erhöhen das Risiko für eine arterielle Hypertonie:

• genetische Faktoren
• zunehmendes Alter
• Rauchen
• Adipositas
• Bewegungsmangel
• Stress
• Insulinresistenz
• hoher Kochsalzkonsum
• hoher Alkoholkonsum
• niedrige Kaliumzufuhr

Eine Hypertonie verläuft meist asymptomatisch und verursacht bei mäßig erhöhten Blutdruckwerten oft nur uncharakteristische Beschwerden. Eine klinische Diagnose anhand der Symptome ist bei unkomplizierter Hypertonie nicht möglich.

• Kopfschmerzen, besonders morgens im Bett im Bereich des Hinterkopfes
• Schwindel
• Epistaxis
• Abgeschlagenheit
• Schlafstörungen

Bei stark erhöhtem Blutdruck können folgende Symptome hinzukommen:

• Belastungsdyspnoe
• Angina pectoris
• Palpitationen
• Tinnitus
• Nausea
• Sehstörungen
• Nervosität
• Angst
• Polyurie
• Diaphorese

Eine arterielle Hypertonie kann auch erst durch auftretende Komplikationen auffällig werden.^[1]

• Hypertensive Entgleisung: Starke Blutdruckerhöhung ohne akute hypertensive Organschädigung
• Hypertensiver Notfall: Blutdruckerhöhung mit einer akuten Schädigung von Organen wie ZNS, Herz, Nieren, Netzhaut oder Aorta. Die Behandlungsdringlichkeit richtet sich nicht allein nach der Höhe des Blutdrucks, sondern vor allem nach dem Vorliegen einer akuten Organschädigung.
• Maligne Hypertonie: Schwere Form des hypertensiven Notfalls mit akuter mikroangiopathischer Organschädigung. Typisch ist eine fortgeschrittene hypertensive Retinopathie mit flammenförmigen Blutungen, Cotton-Wool-Herden und gegebenenfalls Papillenödem.

Wird die Hypertonie nicht frühzeitig entdeckt und behandelt, macht sie sich häufig erst durch ihre Spätschäden bemerkbar ("silent killer"). Man spricht in diesem Zusammenhang auch von hypertensiven Endorganschäden (HMOD).

Dazu zählen:^[1]

• Blutgefäße
  • Atherosklerose
  • Hypertensive Retinopathie
  • Arteriosklerotische Plaques
  • Intimaverdickung der Arteria carotis interna
  • Carotisstenose
  • Aortendissektion
  • Bauchaortenaneurysma
• Gehirn
  • Zerebrale Ischämie und Hirninfarkt
  • Hypertensive Massenblutung
• Herz
  • Koronare Herzkrankheit
  • Linksherzhypertrophie
  • Hypertensive Kardiomyopathie
  • Koronare Mikroangiopathie
  • Endotheliale Dysfunktion
• Niere
  • Hypertensive Nephropathie

Jede Blutdruckmessung sollte in Ruhe erfolgen. Der Patient sollte vor der Messung etwa fünf Minuten sitzen. In den 30 Minuten zuvor sollten körperliche Belastung, Rauchen sowie der Konsum von Koffein vermieden werden. Der Patient sitzt mit angelehntem Rücken, nicht überkreuzten Beinen und auf dem Boden abgestellten Füßen. Der unbekleidete Oberarm liegt entspannt auf Herzhöhe. Es ist eine validierte Messvorrichtung zu verwenden, dabei ist die Manschette dem Oberarmumfang anzupassen.

Bei der ersten Untersuchung sollte der Blutdruck an beiden Armen gemessen werden, um z.B. eine Subclaviastenose zu erkennen.^[10] Weitere Messungen erfolgen an dem Arm mit den höheren Werten. Pro Messtermin sollten mindestens zwei Messungen im Abstand von etwa ein bis zwei Minuten durchgeführt werden; bei deutlich voneinander abweichenden Ergebnissen sind zusätzliche Messungen erforderlich. Für die Beurteilung wird der Mittelwert der letzten beiden Messungen herangezogen.

Eine einmalige Messung erhöhter Werte berechtigt nicht zur Diagnosestellung einer Hypertonie, sondern nur wiederholte Messungen. Goldstandard zur Bestätigung der Diagnose ist eine 24-Stunden-Blutdruckmessung. Ist diese nicht verfügbar oder wird vom Patienten abgelehnt, können alternativ wiederholte häusliche Messungen durch den Patienten („Heimblutdruckmessung“) oder in der Praxis durchgeführt werden. Erhöhte Werte in der Nacht können hierdurch allerdings nicht erfasst werden.^[11]

Die außerklinische Messung ermöglicht die Erkennung einer Weißkittelhypertonie und einer maskierten Hypertonie. Bei älteren Menschen, Diabetes mellitus, Schwindel oder Verdacht auf autonome Dysfunktion sollte zusätzlich eine orthostatische Messung nach dem Aufstehen erfolgen.

Als Hypertoniegrenzen gelten

• ein Praxisblutdruck ≥ 140/90 mmHg,
• ein mittlerer Heimblutdruck ≥ 135/85 mmHg,
• bei der 24-Stunden-Messung ein Tagesmittel ≥ 135/85 mmHg, ein Nachtmittel ≥ 120/70 mmHg oder ein 24-Stunden-Mittel ≥ 130/80 mmHg.

Das weitere Basisprogramm der Hypertonie-Diagnostik umfasst:^[6][10]

• Anamnese:
  • bekannte Blutdruckwerte
  • hypertoniebedingte Beschwerden
  • Raucheranamnese, Alkoholkonsum, Kaffeekonsum und Drogen
  • Medikamente
  • Begleiterkrankungen und frühere Erkrankungen
  • Familienanamnese:
    • Hypertonie, kardiovaskuläre Erkrankungen, Schlaganfall und Nierenerkrankungen
• Körperliche Untersuchung:
  • Gewicht, Größe und Taillenumfang
  • Zeichen hypertoniebedingter Organschäden
    • Auskultation und Palpation von Herz und Arteria carotis beidseits
    • Ophthalmoskopie indikationsbezogen, insbesondere bei Diabetes, schwerer Hypertonie sowie Verdacht auf hypertensiven Notfall oder maligne Hypertonie
    • neurologische Untersuchung
    • Palpation peripherer Arterien
• Labor:
  • Harnstatus einschließlich Albumin-Kreatinin-Quotient
  • Nüchternglukose und/oder HbA_1c
  • Lipidprofil
  • Serumnatrium und -kalium
  • Hämoglobin und Hämatokrit
  • Serumkalzium
  • TSH
  • Serumkreatinin und geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR)
• EKG
• Langzeitblutdruckmessung
• Echokardiografie insbesondere bei auffälligem EKG, Herzgeräusch, kardialen Symptomen oder vermuteter Herzerkrankung

Bei Verdacht auf eine sekundäre Hypertonie sollte eine ausführliche Umfelddiagnostik erfolgen. Die folgende Tabelle dient der Übersicht:

Für die Therapie der arteriellen Hypertonie werden nicht-medikamentöse und medikamentöse Therapiemaßnahmen eingesetzt.

Nach ESC 2024 sollen bei bestätigter Hypertonie ab 140/90 mmHg grundsätzlich Lebensstilmaßnahmen und eine medikamentöse Therapie gleichzeitig begonnen werden. Bei erhöhtem Blutdruck von 130–139/80–89 mmHg wird nach zunächst dreimonatiger Lebensstilintervention eine medikamentöse Therapie empfohlen, wenn ein ausreichend hohes kardiovaskuläres Risiko, eine manifeste kardiovaskuläre Erkrankung, Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankung, familiäre Hypercholesterinämie oder ein hypertensiver Endorganschaden vorliegt. Ausnahmen mit späterer Therapieschwelle gelten bei einem Alter ab 85 Jahren, relevanter Gebrechlichkeit, symptomatischer orthostatischer Hypotonie oder begrenzter Lebenserwartung.^[6]

Die nicht-medikamentösen Maßnahmen zur Blutdrucksenkung werden in der aktuellen Leitlinie auch als „Lebensstiländerungen“ bezeichnet. Sie wirken sowohl präventiv als auch therapeutisch. Sie sind bei allen Patienten mit erhöhtem Blutdruck oder Hypertonie indiziert und umfassen:^[10]

• Gewichtsreduktion
• regelmäßige körperliche Bewegung bzw. moderates Ausdauertraining
• Alkoholkonsum möglichst vermeiden oder auf höchstens 100 g reinen Alkohol pro Woche begrenzen; Rauschtrinken vermeiden^[6]
• Kochsalzrestriktion auf < 5 g/Tag
• erhöhte Aufnahme von Obst, Gemüse, Nüssen, Fisch, ungesättigten Fettsäuren und Milchprodukten mit niedrigem Fettgehalt
• geringer Konsum von rotem Fleisch
• Nikotinverzicht
• dosiertes Krafttraining

Lebensstiländerungen können bei einer Hypertonie Grad 1 eine medikamentöse Therapie verzögern und ggf. verhindern. Ein Problem ist allerdings die geringe Adhärenz der Patienten über längere Zeiträume.

Für die medikamentöse Blutdrucksenkung werden Antihypertensiva eingesetzt. Zur Anwendung kommen ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Diuretika, Calciumantagonisten und Betablocker. Vorliegende Kontraindikationen für den Einsatz der Medikamente und bestehende Begleiterkrankungen sollten vor Therapiebeginn berücksichtigt werden.

Bei bestätigter Hypertonie wird für die meisten Patienten eine niedrig dosierte Zweifachkombination, vorzugsweise als Fixkombination, aus zwei der drei bevorzugten Wirkstoffgruppen begonnen: ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorantagonisten, Dihydropyridin-Calciumantagonist sowie Thiazid- oder thiazidartiges Diuretikum. Bei unzureichender Kontrolle folgt eine niedrig dosierte Dreifachkombination aus RAAS-Inhibitor, Calciumantagonist und Diuretikum. Anschließend werden die Komponenten bis zur maximal verträglichen Dosis auftitriert.^[6]

Eine Monotherapie kann bei sehr alten oder gebrechlichen Patienten sowie bei medikamentös behandlungsbedürftigem erhöhtem Blutdruck (Niedrigrisiko-Hypertonie Grad 1) erwogen werden.^[10]

Falls eine spezifische Indikation für die Behandlung mit einem Betablocker vorliegt, z.B. Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Kontrolle der Herzfrequenz oder Zustand nach Myokardinfarkt, ist der Einsatz eines Betablockers, beispielsweise in Kombination mit einem Diuretikum, eine mögliche Alternative.^[10]

Die volle Wirkung einer antihypertensiven Therapie ist in der Regel erst nach 7–14 Tagen zu erwarten. Bei Betablockern und Thiaziddiuretika ist sogar mit 2 bis 4 Wochen zu rechnen.

Bei resistenter Hypertonie sollte bevorzugt niedrig dosiertes Spironolacton ergänzt werden, sofern die eGFR ≥ 30 ml/min/1,73 m² und das Serumkalium ≤ 4,5 mmol/l beträgt. Kalium und Nierenfunktion sind nach Therapiebeginn engmaschig zu kontrollieren

Aprocitentan ist ein dualer Endothelin-A-/Endothelin-B-Rezeptorantagonist. Er ist in der EU als Zusatztherapie bei Erwachsenen mit resistenter Hypertonie zugelassen, deren Blutdruck durch mindestens drei andere Antihypertensiva nicht ausreichend kontrolliert wird. Zu den relevanten unerwünschten Wirkungen zählen insbesondere Ödeme und Flüssigkeitsretention.^[14][15] Kardiovaskuläre Endpunktdaten fehlen bislang.

Ein interventionelles Verfahren für die therapieresistente arterielle Hypertonie ist die renale Sympathikusdenervation. Es ist erwiesen, dass der Blutdruck durch die Intervention gesenkt werden kann. Derzeit (2026) kann gemäß der gültigen NVL Hypertonie eine renale Denervation angeboten werden, wenn das individuelle Therapieziel trotz Ausschöpfung der leitliniengerechten medikamentösen Therapie und der Lebensstilmaßnahmen nicht erreicht wird.^[16]

Die deutsche NVL Hypertonie, Version 1.0, betrachtet einen Praxisblutdruck < 140/90 mmHg als ideal, empfiehlt jedoch eine individuelle Zielwertfestlegung innerhalb eines Orientierungskorridors von 120/70 bis 160/90 mmHg. Die ESC-Leitlinie 2024 empfiehlt für die meisten behandelten Erwachsenen 120–129/70–79 mmHg, sofern dies gut vertragen wird. Bei Unverträglichkeit, relevanter Gebrechlichkeit oder anderen Gründen für ein weniger intensives Vorgehen gilt das ALARA-Prinzip.^[17][6]

siehe auch: Antihypertensive Therapie

Die Prognose der arteriellen Hypertonie hängt insbesondere von der Blutdruckhöhe, der Erkrankungsdauer, bestehenden Begleiterkrankungen, dem kardiovaskulären Gesamtrisiko, bereits eingetretenen Endorganschäden und der Therapieadhärenz ab. Eine unbehandelte Hypertonie führt zu einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität. Durch eine adäquate antihypertensive Therapie kann das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Schlaganfall, Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz sowie die Gesamtmortalität gesenkt werden. Die Prognose ist umso besser, je früher die Diagnose gestellt und eine leitliniengerechte Therapie eingeleitet wird.

• Hypertonie-Leitlinie des Eighth Joint National Committee (JNC 8): James PA et al.: Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2013 Dec 18. DOI: 10.1001/jama.2013.284427
• Hypertonie-Leitlinie der American und der International Societies of Hypertension: Weber MA et al.: Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the Community. A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. J Clin Hypertens. 2014;16:14-26. DOI: 10.1111/jch.12237
• Europäische Hypertonie-Leitlinie der ESC/ESH: Mancia G et al.: 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2013. DOI: 10.1093/eurheartj/eht151
• Hypertonie-Leitlinie des britischen National Institute for Health and Care Excellence (NICE): Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults. Clinical guidelines, CG127 - Issued: August 2011

• Nationale Versorgungsleitlinie Hypertonie 2023, abgerufen am 15.07.2023
• Chairperson GM et al., 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension Endorsed by the European Renal Association (ERA) and the International Society of Hypertension (ISH), J Hypertens, 2023, abgerufen am 15.07.2023
• European Society of Hypertension
• Deutsche Hochdruckliga

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