(Weitergeleitet von Bluthochdruck)
Synonym: Bluthochdruck
Abkürzung: aHT
Englisch: hypertension, arterial hypertension
Nach WHO-Kriterien spricht man von einer arteriellen Hypertonie, wenn dauerhaft und situationsunabhängig ein systolischer Blutdruck höher als 140 mmHg oder ein diastolischer Blutdruck größer als 90 mmHg vorliegt.
Ein systolischer Blutdruck höher als 120 mmHg oder ein diastolischer Blutdruck höher als 80 mmHg gilt als grenzwertig.
Die Prävalenz der arteriellen Hypertonie in westlichen Industrieländern ist relativ hoch. Die Angaben in den verschiedenen epidemiologischen Studien weichen jedoch teilweise deutlich voneinander ab. Eine Studie aus dem Jahr 2003, die in 6 Europäischen Ländern, Kanada und den USA durchgeführt wurde, gibt die Prävalenz der Hypertonie in Europa mit 44% der Bevölkerung über 35 Jahre an. Für die USA wird eine Prävalenz von 28% angegeben. Als grobe Näherung lässt sich sagen, dass
der Bevölkerung in Europa unter Bluthochdruck leiden.
Die arterielle Hypertonie lässt sich nach sehr vielen verschiedenen Aspekten einteilen, die teils eher pathophysiologisch, teils eher klinisch geprägt sind.
Primäre Hypertonie: Hypertonie, die ohne erkennbare Ursachen entsteht. Sie wird auch als essentielle Hypertonie bezeichnet. Sie stellt den überwiegenden Anteil der Hypertonie-Fälle bei Erwachsenen dar (ca. 85%). Bei Kindern ist genau das Gegenteil der Fall.
Sekundäre Hypertonie: Darunter versteht man eine Hypertonie, die als Folge einer anderen Grunderkrankung auftritt, bzw. von nachweisbaren Faktoren ausgelöst wird. Hinweise für das Vorliegen einer sekundären Hypertonie können ein junges Erkrankungsalter, das Nichtansprechen auf die antihypertensive Therapie oder eine fehlende (physiologische) Nachtabsenkung in der Langzeitblutdruckmessung ("Non-Dipper") sein.
Die sekundäre Hypertonie stellt den kleineren Anteil der Fälle bei Erwachsenen dar (ca. 15%). Bei Kindern ist genau das Gegenteil der Fall. Mögliche Ursachen sind:
Nicht zur chronischen arteriellen Hypertonie werden vorübergehende Blutdruckerhöhungen gezählt, die u.a. durch folgende Ursachen ausgelöst werden:
Die ESH ("European Society of Hypertension", Europäische Hochdruck-Gesellschaft) nimmt eine Einteilung der Hypertonie nach der Höhe des Blutdruckwerts vor:
| Grad | Systolischer RR | Diastolischer RR |
|---|---|---|
| Grad 1 (mild) | 140-159 mmHg | 90-99 mmHg |
| Grad 2 (moderat) | 160-179 mmHg | 100-109 mmHg |
| Grad 3 (schwer) | ≥ 180 mmHg | > 110 mmHg |
Die Hypertonie lässt sich je nach Organschädigung von Gefäßen, Augen, Herz, Nieren etc. in nach den Empfehlungen der WHO in 3 Grade einteilen:
| Grad | Organschädigung |
|---|---|
| Grad I | Hypertonie ohne Endorganschäden |
| Grad II | Hypertonie mit Endorganschäden (z.B. Fundus hypertonicus (Grad I und II), Plaquebildung in größeren Gefäßen) |
| Grad III | Hypertonie mit manifesten kardiovaskulären Folgeerkrankungen (z.B. Angina pectoris, Herzinfarkt, Hirninfarkt, pAVK) |
Die Definition und Klassifikation der Blutdruckwerte in den Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie folgen den WHO-Definitionen.
| Kategorie | systolisch (mmHg) | diastolisch (mmHg) |
|---|---|---|
| Optimaler Blutdruck | < 120 | < 80 |
| Normaler Blutdruck | 120–129 | 80–84 |
| Hoch-normaler Blutdruck | 130–139 | 85–89 |
| Milde Hypertonie (Grad 1) | 140–159 | 90–99 |
| Mittlere Hypertonie (Grad 2) | 160–179 | 100–109 |
| Schwere Hypertonie (Grad 3) | ≥ 180 | ≥ 110 |
| Isolierte systolische Hypertonie | > 140 | < 90 |
Die Pathogenese der primären Hypertonie ist so komplex, dass sie bislang nicht vollständig geklärt werden konnte. Ein Grund dafür ist, dass der Blutdruck von vielen verschiedenen Faktoren beeinflusst wird. Dazu zählen unter anderem das zirkulierende Blutvolumen, die Blutviskosität, das Herzzeitvolumen, die Gefäßelastizität, der Gefäßquerschnitt und die hormonelle (Renin) und neuronale Stimulation des Gefäßtonus.
Pathogenetisch lassen sich folgende Formen differenzieren:
Hier wird das Herzzeitvolumen durch nicht vom Herzen ausgehende Einflüsse erhöht. Prominent ist der Herzzeitvolumen-Hochdruck bei der Hyperthyreose. Hierbei regen die Schilddrüsenhormone zur vermehrten Expression von beta-Rezeptoren an, wodurch der Angriff von Katecholaminen auf entsprechende Rezeptoren am Herzen (deutlich) vereinfacht wird.
Dabei wird der Blutdruck durch Vasokonstriktion erhöht. Dies ist unter anderem bei Nierenerkrankungen der Fall, wo das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System verstärkt aktiviert wird.
Bei dieser Form des Bluthochdruckes liegt eine Abnahme der Elastizität im arteriellen System vor - bei normalem peripherem Widerstand. Der Volumenelastizitätskoeffizient des arteriellen Gefäßsystems ist vergrößert, seine Windkesselfunktion nimmt ab. Dadurch sinkt die Fähigkeit des Gefäßsystems, das Blutvolumen zu speichern. Klinisch zeigt sich das durch eine vergrößerte Blutdruckamplitude: Der systolische Blutdruck steigt, während der diastolische eher niedrig bleibt. Ein Elastizitätshochdruck liegt z.B. bei einer Arteriosklerose der Aorta und der großen Arterien vor.
Im Falle des Volumenhochdruckes steigt der Blutdruck in Folge einer Erhöhung des Blutvolumens innerhalb des Gefäßsystems. Das ist von den Ödemen abzugrenzen, bei denen sich Flüssigkeit extravasal ansammelt. Bei Nierenversagen kommt es z.B. in Folge der zunehmenden Unfähigkeit zum Flüssigkeitsabtransport (= Filterfunktion der Niere) zum Volumenhochdruck.
Eine Hypertonie verläuft meist asymptomatisch und verursacht bei mäßig erhöhten Blutdruckwerten oft nur uncharakteristische Beschwerden:
Bei stark erhöhten Blutdruck können hinzutreten:
Wird die Hypertonie nicht durch eine Kontrolle des Blutdrucks entdeckt, macht sie sich häufig erst durch ihre Spätschäden bemerkbar (silent death). Dazu zählen unter anderem:
Die Diagnose "Hypertonie" ergibt sich in erster Linie durch die wiederholte Blutdruckmessung an beiden Armen. Als Grenzwerte werden dabei entsprechend einer Definition von der WHO (s.o.) für den systolischen Blutdruck ein Wert über 140 mmHg und für den diastolischen ein Wert von 90 mmHg angegeben. Allerdings berechtigt eine einmalige Messung oberhalb dieser Normwerte noch nicht zur Stellung der Diagnose einer Hypertonie. Sie ist erst gesichert, wenn bei dreimaliger Messung zu unterschiedlichen Tageszeiten, an 3 verschiedenen Tagen immer wieder erhöhte Werte oberhalb der angegebenen Norm auftreten. Jede Messung des Blutdrucks sollte dabei in Ruhe erfolgen, d.h. nach ca. 3 - 5 Minuten Sitzen des Patienten. Zu beachten ist außerdem, dass die beiden Arme auf Herzhöhe gelagert sind.
Des Weiteren umfasst das Basisprogramm der Hypertonie-Diagnostik:
Bei Verdacht auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie sollte eine ausführliche Umfelddiagnostik erfolgen. Die folgenden Tabelle dient der Übersicht:
| Verdachtsdiagnose | Diagnostik |
|---|---|
| Obstruktives Schlafapnoesyndrom |
|
| Renale Hypertonie |
|
| Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) |
|
| Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) |
|
| Hyperthyreose |
|
| Phäochromozytom |
|
| Primärer Hyperparathyreoidismus |
|
| Akromegalie |
|
| Aortenisthmusstenose |
|
Bei der Kausaltherapie versucht man die Ursachen zu beseitigen, die für den Bluthochdruck verantwortlich sind. Eine entscheidende Rolle bei dieser Therapieform spielen lebensstil-ändernden Maßnahmen. Hierzu gehören u.a.:[1]
Die folgende Tabelle zeigt medikamentöse Differentialtherapien der arteriellen Hypertonie.[3]
| Indikation | Therapie |
|---|---|
| Hypertoniker im mittleren Lebensalter ohne Begleiterkrankungen | Betablocker, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten |
| Hypertoniker im höheren Lebensalter ohne Begleiterkrankungen | Thiazid-Diuretika, Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ |
| A) Gesicherte zusätzliche Wirkungen/Indikationen | |
| Diabetes mellitus mit Proteinurie | ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten |
| Herzinsuffizienz | ACE-Hemmer, Diuretika, Betablocker (einschleichend dosieren!) |
| Isolierte systolische Hypertonie | Diuretika (bevorzugt), Kalziumantagonisten (langwirksame) |
| Myokardinfarkt | Betablocker (ohne ISA), ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten (bei systolischer Dysfunktion und Linksherzhypertrophie. ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten beugen zusätzlich dem Remodeling und der Fibrosierung von ischämischen Myokardbezirken vor). |
| B) Günstige Wirkungen möglich: | |
| Angina pectoris | Betablocker ohne ISA, Kalziumantagonisten (Cave: Dihydropyridine bei instabiler Angina pectoris kontraindiziert) |
| Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern | Betalocker, Clonidin, Kalziumantagonisten (von Verapamil und Diltiazem Typ) |
| Diabetes mellitus | ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, kardioselektive Betablocker (niedrig-dosiert), alpha-Rezeptorenblocker |
| Migräne | Betablocker (ohne ISA), Kalziumkanalblocker |
| Niereninsuffizienz | ACE-Hemmer (Cave: renosvaskuläre Hypertonie und Serumkreatinin ≥ 3mg/dl) |
| C) Nachteilige Wirkungen möglich: | |
| Obstruktive Ventilationsstörungen | Betablocker |
| Diabetes mellitus | (nichtselektive) Betablocker, hochdosierte Diuretika, Kalziumantagonisten |
| Gicht | Diuretika |
| Herzinsuffizienz | Kalziumantagonisten |
| AV-Überleitungsstörungen | Betablocker, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp |
| pAVK | (nichtselektive) Betablocker |
| Niereninsuffizienz | kaliumsparende Mittel, Thiazide (nicht bei Serumkreatinin >2 mg/dl) |
| Nierenarterienstenose | ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten |
Als interventionelles Verfahren für die therapieresistente arterielle Hypertonie wird derzeit (2020) an der renalen Sympathikusdenervation geforscht.
siehe auch: Antihypertensive Therapie
Tags: Blutdruck, Bluthochdruck, Herz, Hypertonie, RR
Fachgebiete: Allgemeinmedizin, Kardiologie
Diese Seite wurde zuletzt am 23. März 2021 um 13:03 Uhr bearbeitet.
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