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Aldosteron

Englisch: aldosterone

1 Definition

Aldosteron ist ein Kortikosteroid, das in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde gebildet wird. Es zählt zu den Mineralkortikoiden und gehört der großen Gruppe der Steroidhormone an.

2 Funktion

2.1 Nieren

Aldosteron bewirkt eine gesteigerte Rückresorption von Natrium und Wasser in den Verbindungstubuli und in den Sammelrohren der Niere. In der Folge steigen das Blutvolumen und der Blutdruck. Die Änderung des Volumens ist eine träge, d.h. langsame Anpassung des Blutdrucks.

2.2 Herz

Über eine direkte Wirkung auf Kardiomyozyten begünstigt Aldosteron (ähnlich wie Angiotensin II) das ventrikuläre Remodeling. Der resultierende Umbau des Ventrikelmyokards manifestiert sich im Verlauf durch eine Dilatation und Hypertrophie der Ventrikel und führt zu einer Kardiomegalie. Zusätzlich kommt es zur Fibrosierung, Apoptose und Nekroptose von Myokardzellen. Diese Vorgänge bezeichnet man auch als maladaptive Kompensation bei reduziertem Herzminutenvolumen.

3 Synthese

Die Synthese des Aldosterons findet in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde statt. Aus Cholesterin wird über die Zwischenstufe Pregnenolon durch Oxidation das Progesteron gebildet. Durch weitere Hydroxylierungen entstehen 11-Desoxycorticosteron und anschließend 18-Hydroxycorticosteron. Aus letzterem entsteht durch Oxidation das fertige Aldosteron.

4 Regulation

Die Sekretion des Aldosterons wird durch eine Reihe von Einflüssen reguliert:

Weiterhin hemmen das atriale natriuretische Peptid (ANP) sowie Dopamin die Ausschüttung.

5 Biokinetik

Die durchschnittliche Tagesmenge des sezernierten Aldosterons liegt bei 45-200 mg/d. Die Halbwertszeit im Plasma liegt bei ca. 30 Minuten, über 60 % des Aldosterons ist im Blut an Plasmaproteine gebunden. Die Ausscheidung des Aldosterons erfolgt nach Biotransformation in der Leber hauptsächlich als C3- und C18-Glucuronid.

6 Wirkmechanismus

Aldosteron stimuliert über einen intrazellulären Rezeptor (Mineralkortikoidrezeptor) der Tubulus- und Sammelrohrzellen die Expression

Durch Aktivierung des Mineralkortikoidrezeptors kommt es zu einer erhöhten Expression der Serin/Threonin-Proteinkinase SGK1. Diese Kinase sorgt dafür, dass die Ubiquitinligase NEDD4-2 phosphoryliert und damit inaktiviert wird. Daraus ergibt sich eine verminderte Ubiquitinierung des ENaC, des ROMK und der Natrium-Kalium-ATPase, welche diese Moleküle vor einem Abbau schützt.

Zusätzlich induziert Aldosteron den Thiazid-sensitiven Cotransporter, einen sekundär aktiven Na+-Cl--Transporter im distalen Nierentubulus. Das steigert die Rückresorption von Natrium, dem aufgrund des osmotischen Effektes Wasser folgt. Dadurch nimmt das Extrazellulärvolumen zu und der Blutdruck steigt. Gleichzeitig wird die Ausscheidung von Kalium und Protonen gefördert.

7 Klinik

7.1 Hyperaldosteronismus

Im Falle einer Übersekretion von Aldosteron spricht man von einem Hyperaldosteronismus. Man unterscheidet zwischen:

7.2 Hypoaldosteronismus

Als Hypoaldosteronismus bezeichnet man eine pathologisch verminderte Aldosteronsekretion. Man differenziert zwischen:

7.3 Labormedizin

Bei Verdacht auf einen primären oder sekundären Hyperaldosteronismus oder einen Mineralokortikoidmangel kann einerseits das Serum-Aldosteron oder andererseits Aldosteron im 24-Stunden-Sammelurin bestimmt werden.

7.4 Pharmakologie

Fludrocortison stellt ein synthetisch hergestelltes Derivat von Aldosteron dar.

Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton, Canrenon, Eplerenon) zählen zur Gruppe der kaliumsparenden Diuretika und werden z.B. bei primärem oder sekundärem Hyperaldosteronismus eingesetzt.

Diese Seite wurde zuletzt am 10. Februar 2022 um 13:55 Uhr bearbeitet.

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