Mikroangiopathie
von altgriechisch μικρός ("mikrós") - klein, αγγεῖον ("angeío") - Gefäß, πάθος ("pathos") - Leiden
Englisch: microangiopathy, microvascular disease, small vessel disease
Definition
Als Mikroangiopathie bezeichnet man eine organische lokalisierte Schädigung der Endstrombahn mit partiellem oder komplettem Funktionsverlust der Arteriolen und Kapillaren.
siehe auch: Makroangiopathie
Ätiologie
Die Ursachen einer Mikroangiopathie können äußerst vielseitig sein. In den meisten Fällen liegt ihr eine bestimmte Erkrankung zugrunde.
Pathogenese
Je nach zugrundeliegender Erkrankung ist ein anderer Pathomechanismus für die Gefäßokklusion verantwortlich. Betroffen sind vor allem die Haut (Ulzera, subkutane Knötchen, Erytheme, palpable Purpura), aber auch andere Organe wie die Nieren (glomeruläre Nierenerkrankung), die Augen (Retinopathie), die Leber (venosus occlusive disease) oder das Gehirn (zerebrale Vaskulitiden).
Oblitierende Mikroangiopathie
Es finden sich Verschlusssymptome in der präterminalen Strombahn, die der Endstrombahn vorgeschaltet ist. Die Kompensationsmöglichkeiten von Kollateralnetzen und Kollateralkreisläufen werden hierbei überschritten und es kommt zu lokalen Ischämien und Nekrosen.
Embolische Mikroangiopathie
Ursächlich sind proximal der Endstrombahn gelegene Plaques und Atherome, von welchen sich Thromben oder Partikel sehr geringen Kalibers ablösen und die Endstrombahn oblitieren. Dies geschieht gelegentlich spontan, häufiger jedoch iatrogen bei arteriellen Kathetereingriffen (Ballondilatation).
Rheologische Mikroangiopathie
Verantwortlich für eine rheologische Mikroangiopathie sind durch gehäuft auftretende zelluläre und plasmatische Blutbestandteile veränderte Fließeigenschaften des Blutes. Die Viskosität erhöht sich und der mikrovaskuläre Blutfluss wird erschwert. Ursächlich finden sich oft eine
- Polyglobulie
- Leukozytose
- Paraproteinämie (Plasmozytom, Morbus Waldenström)
- Kälteagglutinine
Gefäßwandbedingte Mikroangiopathie
Hier stehen die Gefäßwandschäden, insbesondere des Endothels im Vordergrund. Bei Vaskulitiden sind häufig Immunkomplexablagerungen mit konsekutiver Komplementaktivierung die Ursache. Im Rahmen eines Diabetes mellitus kommt es zur Glykierung der Wandbestandteile und hierdurch zum partiellen Funktionsverlust des Endothels.
Diagnostik
Die Diagnostik kann zum einen anhand Biopsie oder Funktionsüberprüfung beteiligter Organe erfolgen (Niere, Leber, Augenhintergrund). Zum anderen können zirkulatorische Vorgänge der Endstrombahn direkt mikroskopisch in der Haut beobachtet werden (Vitalfärbung von Hautkapillaren mit Na-Fluoreszein, Laser-Doppler-Fluxmetrie).
Therapie
Die Therapie orientiert sich an der Grunderkrankung.