Exogen allergische Alveolitis

Synonyme: Hypersensitivitätspneumonitis, exogen-allergische Pneumonitis (EAP)
Englisch: hypersensitivity pneumonitis

1 Definition

Die exogen allergische Alveolitis, kurz EAA, ist eine allergisch bedingte Entzündung der Alveolen (Alveolitis), die durch Inhalation von Feinstaub (z.B. organische Stäube, chemische Substanzen) ausgelöst wird. Sie ist nicht infektiös (daher: Pneumonitis).

2 Pathophysiologie

Durch Einatmung organischer Stäube in die Lunge wird eine Immunreaktion ausgelöst. Dabei sollen vor allem Immunreaktionen vom Typ III (Immunkomplexe) und Typ IV (T-Lymphozyten vermittelte Spätreaktionen) eine entscheidende Rolle spielen.

Durch die Immunkomplexe vermittelt kommt es zu einer Aktivierung des Komplementsystems mit Chemotaxis von Entzündungszellen. Unter dem Einfluss von zytotoxischen T-Lymphozyten kommt es dabei auch zur Ausbildung histologisch sichtbarer Granulome im Alveolarraum. Je nach Dauer und Ausmaß der Allergenexposition kann es dabei zur akuten Pneumonitis oder zu einer langsam in kleinen pneumonitischen Schüben fortschreitenden Lungenfibrose kommen.

Nicht alle Menschen sind für eine exogen allergische Alveolitis in gleichem Maße empfänglich. Unter Atopikern ist das Erkrankungsrisiko erhöht.

3 Symptomatik

Bei akuten Verläufen kommt es in der Regel maximal acht Stunden nach Kontakt mit dem Allergen zu Entzündungsanzeichen:

• Fieber
• Husten
• Dyspnoe
• Tachypnoe

Chronische Verläufe zeigen in den einzelnen Schüben eine wenig ausgeprägte Symptomatik, es kommt zur schleichenden Entwicklung einer Lungenfibrose (unter anderem mit Verminderung der Vitalkapazität).

4 Diagnostik

Es gibt keinen einzelnen Befund, der die Diagnose einer exogen allergischen Alveolitis erlauben würde. Daher muss die Diagnose unter Ausschluss anderer Möglichkeiten und Anwendung verschiedener diagnostischer Verfahren gestellt werden.

4.1 Klinisches Bild und Anamnese

Die typische Klinik bildet einen Baustein der Diagnostik. Insbesondere das zeitlich abgesetzte Auftreten der Symptomatik nach dem Allergenkontakt ist differentialdiagnostisch gegenüber einem allergischen Asthma bronchiale (Sofortreaktion) zu bewerten. Bei der Auskultation der Lungen findet sich bei der akuten Verlaufsform ein basal betontes Knistern.

Der Allergenkontakt muss durch eine gezielte Anamnese herausgearbeitet werden, auch im Hinblick der möglichen Diagnose einer Berufskrankheit. Als mögliche Allergene kommen eine Vielzahl von Stäuben in Betracht, die zur Prägung verschiedenster Krankheitsbegriffe geführt haben:

• Vogelhalterlunge (Vogelproteine, nicht zu verwechseln mit der Ornithose)
• Farmerlunge (Aktinomyzeten aus feuchtem Heu - Thermoactinomyces vulgaris)
• Luftbefeuchterlunge (Bakterienbestandteile aus Klimaanlagen, nicht zu verwechseln mit der Legionärskrankheit)
• Paprikaspalterlunge (Pilzsporen)
• Chemiearbeiterlunge (Isocyanate)
• Kürschnerlunge (Tierhaare)
• Waschmittellunge (Enzymproteine aus Waschmitteln)

4.2 Apparative Diagnostik

Der Befund im Röntgen-Thorax ist bei akuten Verläufen relativ unspezifisch und könnte auch für eine Pneumonie sprechen. Es finden sich streifige Verschattungen basal und in den Mittelfeldern. Eine gezieltere Diagnostik und genauere Aussagen, auch bei unauffälligem Röntgenbild, kann ein hochauflösendes CT der Lunge (HR-CT) bieten (Milchglastrübung des Parenchyms).

Zum Nachweis von T-zellvermittelten Immunreaktionen kann ähnlich wie bei der Sarkoidose eine Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage durchgeführt werden. In der Spülflüssigkeit kann ein verminderter CD4/CD8-Quotient (<1, Normwert bei ca. 2) ermittelt werden. Eventuell ist auch der Nachweis von Granulozyten möglich.

Bei bekanntem Allergen kann der Nachweis von spezifischen Antikörpern die exogen allergische Alveolitis sehr wahrscheinlich machen. Bei den chronischen Verläufen der exogen allergischen Alveolitis sind die durch die Fibrose bedingten Veränderungen durch die oben genannten bildgebenden Verfahren zu erfassen.

5 Therapie

Grundstein jeder Therapie ist die möglichst strikte Allergenkarenz. Ohne Allergenkarenz ist eine erfolgreiche Therapie kaum durchführbar.

Zur Hemmung der Entzündungsreaktion wird bei akuten Verläufen mit Glukokortikoiden in hoher Dosierung behandelt. Daneben können behandlungsbedürftige bakterielle Superinfektionen entstehen.

Chronisch progressive Verläufe erfordern den Einsatz höherpotenter Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin), die den Verlauf der Lungenfibrose limitieren können. In späten Stadien der Lungenfibrose können die kardialen Komplikationen (pulmonale Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz, Cor pulmonale) prognoselimitierend sein.