Lungenembolie
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LoslegenSynonyme: Lungenthrombembolie, Lungenarterienembolie, Pulmonalarterienthrombembolie
Englisch: pulmonary embolism
Definition
Die Lungenembolie, kurz LE oder LAE, ist die Verlegung bzw. Verengung einer Lungenarterie (Pulmonalarterie) oder ihrer Äste durch einen Embolus.
- ICD10-Code: I26
Ätiologie
Es gibt verschiedene Formen der Lungenembolie, die sich durch die Art und Herkunft des eingeschwemmten Materials unterscheiden:
- Thrombembolie (Hauptursache)
- Septische Embolie
- Knochenmarksembolie
- Fettembolie
- Luftembolie
- Tumorembolie
- Embolie mit Fremdmaterial (z.B. Zementembolie)
In über 90 % der Fälle handelt es sich bei dem Embolus um einen abgelösten Thrombus aus dem Einzugsgebiet der Vena cava inferior. Meistens ist die Emboliequelle eine Phlebothrombose der Beinvenen. Selten entstammt der Embolus dem Einzugsgebiet der Vena cava superior, wobei zentrale Venenkatheter und Schrittmachersonden die Entstehung von Thrombosen begünstigen.
Risikofaktoren
Zu den Risikofaktoren einer Lungenembolie zählen u.a.:
- umfangreiche Operationen
- Frakturen größerer Knochen (Hüfte, Femur)
- Hüft-TEP
- Lungenerkrankung
- Kontrazeptivaeinnahme, Hormonersatztherapie
- maligne Tumore
- Schwangerschaft
- Gerinnungsstörungen
- Zigarettenrauchen
Die Lungenembolie ist eine Hauptursache für die Letalität nach Krankenhausaufenthalten, insbesondere nach chirurgischen Eingriffen mit Immobilisation. Bei entsprechender Prädisposition geht jede Form der Immobilisation, die zu einer verminderten Flussgeschwindigkeit des Blutes in den unteren Extremitäten führt, mit einem erhöhten Lungenembolierisiko einher. Das gilt auch für Bettlägerigkeit oder Langstreckenflüge (Economy-Class-Syndrom).
Einteilung
Nach dem zeitlichen Verlauf unterteilt man in:
- akute Lungenembolie
- chronische Lungenembolie
Schwere akute Verläufe werden als fulminante Lungenembolie bezeichnet. Sind nur sehr kleine Lungenarterien betroffen, spricht man von einer subsegmentalen Lungenembolie (SSPE). Aus etwa jeder 100. akuten Lungenembolie entwickelt sich eine chronische Lungenembolie. Im Folgenden wird die akute Lungenembolie besprochen. Die chronische Lungenembolie wird in einem eigenen Artikel dargestellt.
Risikostratifizierung nach ESC (2019)
Die Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC, 2019) klassifiziert die akute Lungenembolie anhand der hämodynamischen Stabilität, der rechtsventrikulären Funktion und kardialer Biomarker in vier Risikoklassen:[1]
| Risikoklasse | Frühsterblichkeit | Schock/ Hypotonie |
RV-Dysfunktion | Troponin erhöht | Therapiestrategie |
|---|---|---|---|---|---|
| Hoch | > 15 % | ja | möglich | möglich | Reperfusion (Thrombolyse/Embolektomie) |
| Intermediär-hoch | 3–15 % | nein | ja | ja | Stationär, intensivierte Überwachung, ggf. Eskalation |
| Intermediär-niedrig | 3–15 % | nein | ja oder nein | nein oder ja | Stationäre Behandlung |
| Niedrig | < 1 % | nein | nein | nein | Frühe Entlassung/ambulant |
AHA/ACC-Kategorien A–E (2026)
Die klinische Praxisleitlinie der American Heart Association (AHA) und des American College of Cardiology (ACC) definierte 2026 ein fünfstufiges Kategoriensystem. Es ergänzt die Risikostratifizierung um klinische Schweregrad-Scores (PESI, sPESI, Hestia), Biomarker, rechtsventrikuläre Bildgebung und hämodynamische Parameter. Der PESI und der sPESI dienen der Abschätzung der 30-Tage-Mortalität bei akuter Lungenembolie. Sie berücksichtigen klinische Parameter wie Alter, Komorbiditäten, Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, Temperatur, Bewusstseinslage und Sauerstoffsättigung. Der Hestia-Score wird zusätzlich verwendet, um die Eignung für eine ambulante Behandlung abzuschätzen.[2]
| Kategorie | Klinisches Bild | Versorgungskonsequenz |
|---|---|---|
| A | Asymptomatisch (Zufallsbefund) | Entlassung aus der Notaufnahme möglich |
| B | Symptomatisch, niedriger Schweregrad-Score (PESI I–II, sPESI 0, Hestia 0) | Frühe Entlassung empfohlen |
| C1–C3 | Symptomatisch, erhöhter Score (PESI III–V, sPESI ≥1, Hestia ≥1); Subklassen nach RV-Funktion und Biomarkerstatus | Hospitalisation, Biomarker + RV-Bildgebung; ab C2 oder bei Therapieeskalation PERT-Aktivierung |
| D | Beginnendes kardiopulmonales Versagen (normotensiv, aber Laktat erhöht, Organfunktionsstörung) | Hospitalisation, Therapieeskalation erwägen |
| E1 | Persistierende Hypotonie (kardiogener Schock) | Advanced Therapies (Thrombolyse, katheterbasiert, Embolektomie) empfohlen |
| E2 | Refraktärer Schock oder Kreislaufstillstand | Systemische Thrombolyse, ggf. VA-ECMO |
Allen Kategorien kann ein respiratorischer Modifier (R) angehängt werden, wenn Hypoxie, Tachypnoe oder ein steigender Sauerstoffbedarf vorliegen.
Pathophysiologie
Eine Lungenembolie führt zu einem Anstieg des pulmonalen Widerstandes und somit zu einer erhöhten Nachlast für das rechte Herz. Das Ventrikelseptum wird nach links verschoben, die linksventrikuläre Vorlast sinkt und es kommt zu einem Abfall des Herzzeitvolumens. Infolge der Totraumventilation mit reduzierter Oxygenierung des Blutes entsteht eine Myokardischämie, die zu einer akuten Dekompensation des rechten Herzens führen kann (Rechtsherzinsuffizienz).
Bei Verlegung kleiner Segmentarterien entstehen Lungeninfarkte, die sich zu keilförmigen Infarktpneumonien entwickeln. Bei Verlegung größerer Lungenarterienäste ist ein Infarkt selten, da die Bronchialarterien in diesen Bereichen ausgleichend versorgen können.
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Zum InhaltKlinik
Die Lungenembolie wird sehr häufig nicht diagnostiziert. Die wichtigsten klinischen Zeichen sind Dyspnoe und Brustschmerz. Ferner können auftreten:
Die klinischen Zeichen einer Lungenembolie sind nicht immer in voller Ausprägung festzustellen. Eine größere Lungenembolie folgt meist erst nach mehreren kleineren Lungenembolien. Kleine Lungenembolien sind klinisch dezent und führen in der Regel zu relativ unspezifischen Symptomen wie Schwindel, Tachykardie und Fieber (Infarktpneumonie).
Diagnostik
Die Diagnostik bei Verdacht auf Lungenembolie ist abgestuft und abhängig von der Hämodynamik. Zunächst kann mit dem Wells-Score oder dem Geneva-Score und der Bestimmung des D-Dimer-Spiegels eine orientierende Diagnostik erfolgen.
Bei der klinisch häufig vorkommenden Fragestellung einer postoperativen Lungenembolie sind die D-Dimere nicht verwertbar, da sie aufgrund der Wundheilung physiologisch für mehrere Wochen erhöht sind. Erhöhte D-Dimere finden sich auch bei Tumorpatienten, schweren Infektionen und in der Schwangerschaft, ohne dass eine Thrombose oder Embolie vorliegen muss.
In der arteriellen Blutgasanalyse zeigen sich verminderte Partialdrücke für Sauerstoff und – aufgrund einer kompensatorischen Hyperventilation – meist auch für Kohlendioxid, sodass eine respiratorische Alkalose entstehen kann.
Bei erhöhtem klinischem Schweregrad (ESC intermediär oder hoch, AHA/ACC-Kategorie C–E) sollen mindestens ein kardialer Biomarker (Troponin und/oder BNP) sowie Laktat bestimmt werden. Laktat ist bei diesen Patienten eine Klasse-1-Empfehlung der AHA/ACC 2026.[2]
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Zum InhaltBildgebung
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Zum InhaltIst nach den Voruntersuchungen eine Lungenembolie wahrscheinlich, sollte ein Embolusnachweis angestrebt werden. Die CT-Angiographie ist hierbei das Verfahren der ersten Wahl. Alternativ können eine MR-Angiographie, Lungenperfusionsszintigraphie oder eine Pulmonalisangiographie erfolgen.
Im Röntgen-Thorax können unspezifische Zeichen eines Lungeninfarkts festgestellt werden: In der Frühphase zeigen sich azinäre Verschattungen oder Konsolidierungen, die meist peripher lokalisiert und keilförmig konfiguriert sind. Später kommt es zu einem Volumenverlust im Sinne einer Adhäsionsatelektase. Aus der keilförmigen Verschattung wird im Verlauf eine rundliche, pleuraständige, homogene Verdichtung (Hampton hump). Weitere unspezifische Zeichen der Lungenembolie sind:
- Prominente zentrale Pulmonalarterien mit Kalibersprung und/oder Westermark-Zeichen (lokale Transparenzerhöhung)
- einseitige Pleuritis bzw. Pleuraerguss
- Vergrößerung des rechten Ventrikels
- rundliche homogene Verschattung, ggf. mit Einschmelzung und Lufteinschlüssen bei Superinfektion eines Lungeninfarkts
In der Echokardiographie kann eine Rechtsherzbelastung dargestellt werden. Für die Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion im Rahmen der Risikostratifizierung ist die Echokardiographie der CT vorzuziehen.[2]
CT-Fallbeispiel
EKG
Ergänzende Befunde sind im EKG zu erheben. Im EKG können ein Rechtstyp, die SI/QIII-Konfiguration, ein P-pulmonale, T-Negativierungen in V1-3 und/oder ein (neu aufgetretener) Rechtsschenkelblock vorliegen. Die Sensitivität und Spezifität sind hierbei jedoch gering. Als unspezifisches EKG-Zeichen kann ebenso das McGinn-White-Syndrom herangezogen werden, das die SI/QIII-Konfiguration beinhaltet.
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Zum InhaltDifferentialdiagnosen
- Akute Dyspnoe: Lungenödem, Asthmaanfall, Spontanpneumothorax, Anaphylaxie, psychogene Hyperventilation u.a.
- Thorakale Schmerzen: Herzinfarkt, Angina pectoris, Perikarditis, Pleuritis, Aortendissektion
- Oberbauchschmerzen: Gallenkolik, Ulkusperforation, Pankreatitis, Hinterwandinfarkt u.a.
- Kollaps/Schock: DD eines unklaren Schocks
- Hämoptoe: Blutung aus Nasen-Rachenraum, Ösophagus, Magen, Bronchialbaum/Lunge
- Lungeninfarkt, Pneumonie
| Lungenembolie | Herzinfarkt | |
|---|---|---|
| Anamnese | Längere Bettruhe (z.B. postoperativ, Thrombose, Herzerkrankung) | Angina pectoris, bekannte KHK |
| Beginn | Schlagartig | Allmählich |
| Schmerz | Inspiratorisch verstärkter pleuritischer Schmerz | Atemunabhängiger Schmerz mit Ausstrahlung (Schulter, Arm, Hals, Oberbauch) |
| Dyspnoe | Schlagartig, intensiv | Leicht |
| Labor | Troponin I/T positiv und BNP ↑ bei schwerer LE | CK-MB ↑ und Troponin I/T positiv |
| EKG | SIQIII-Typ, T-Inversionen, gelegentlich Bild ähnlich wie bei Hinterwandinfarkt | Meist infarkttypische EKG-Veränderungen |
| Echo | Rechtsventrikuläre Dysfunktion bei schwerer LE | Hypo- oder akinetische Infarktareale (meist linksventrikulär) |
Therapie
Übersicht
Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad bzw. der Risikokategorie der Lungenembolie. Allgemeine Maßnahmen umfassen:
- halbsitzende Lagerung
- Sauerstoffgabe unter Monitoring mittels Pulsoxymetrie
- Analgesie (z.B. Morphin)
Bei erhöhtem Schweregrad (ESC intermediär-hoch oder hoch, AHA/ACC-Kategorie C–E) sollte frühzeitig ein Pulmonary Embolism Response Team (PERT) aktiviert werden, um eine interdisziplinäre Therapieentscheidung zu gewährleisten.[2]
Bei Patienten mit rechtsventrikulärer Dysfunktion (AHA/ACC-Kategorie C–E) sind tiefe Sedierung und Beatmung mit einem deutlich erhöhten Risiko für einen Kreislaufstillstand verbunden (Fallserien: 19–28 %). Daher sollten sie vermieden werden, solange keine zwingende klinische Indikation besteht. Bei notwendiger Intubation ist eine Katecholamintherapie mit Vasopressoren und Inotropika unmittelbar bereitzuhalten.[2]
Antikoagulation
Die Antikoagulation gliedert sich nach der aktuellen S2k-Leitlinie (Stand 2026) in drei Phasen:[3]
- Initialtherapie (meist 5–21 Tage)
- Erhaltungstherapie (mindestens 3 Monate)
- Sekundärprophylaxe (ggf. zeitlich unbefristet)
Initialtherapie
- Option 1: parenterale Therapie mit niedermolekularen Heparinen (NMH), unfraktionierten Heparinen (UFH) oder Fondaparinux (FDX), gewichtsadaptiert. NMH ist UFH vorzuziehen.[2]
- Option 2: orale Therapie mit Apixaban (2 × 10 mg/d für 7 Tage) oder Rivaroxaban (2 × 15 mg/d für 21 Tage)
Das therapeutische Vorgehen orientiert sich an der hämodynamischen Stabilität. Eine orale Initialtherapie wird für hämodynamisch stabile Patienten mit geringem Risiko empfohlen. Patienten mit erhöhtem Risiko für eine hämodynamische Verschlechterung oder mit geplanter Reperfusionstherapie sollten parenteral antikoaguliert werden.
Soll eine anschließende Erhaltungstherapie mit Dabigatran, Edoxaban oder Vitamin-K-Antagonisten (VKA) erfolgen, ist eine parenterale Initialtherapie erforderlich. Nach einer Therapiedauer von ≥ 5 Tagen wird auf Edoxaban oder Dabigatran umgestellt. Bei Antikoagulation mit VKA wird überlappend therapiert und die parenterale Antikoagulation beendet, sobald der INR-Zielbereich erreicht ist.
Erhaltungstherapie
Nach der Initialtherapie folgt eine Erhaltungstherapie von mindestens 3 Monaten. Bevorzugt werden DOAKs in folgenden Erhaltungsdosen eingesetzt:
- Apixaban: 2 × 5 mg/d
- Rivaroxaban: 1 × 20 mg/d
- Dabigatran: 2 × 150 mg/d
- Edoxaban: 1 × 60 mg/d
Bestehen Kontraindikationen gegen DOAKs, kommt alternativ die sequenzielle Therapie mit NMH oder Fondaparinux, gefolgt von VKA, in Betracht.
Sekundärprophylaxe
Bei Patienten ohne zeitlich begrenzten Auslöser oder mit persistierendem Risikofaktor wird eine verlängerte Antikoagulation über die ersten 3–6 Monate hinaus empfohlen.[3] Für diese Phase können reduzierte DOAK-Dosen erwogen werden, die bei gleichbleibender Wirksamkeit ein geringeres Blutungsrisiko aufweisen:[2]
- Apixaban: 2 × 2,5 mg/d
- Rivaroxaban: 1 × 10 mg/d
Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.
Reperfusion
Bei Hochrisikopatienten (ESC hohes Risiko, AHA/ACC-Kategorie E1) sowie bei ausgewählten Patienten mit beginnendem Kreislaufversagen (Kategorie D–E) kann eine Reperfusionstherapie indiziert sein. Folgende Verfahren stehen zur Verfügung:
- Systemische Fibrinolyse mit rt-PA (Alteplase)
- Katheterbasierte Thrombolyse oder mechanische Thrombektomie
- Chirurgische Embolektomie
Bei AHA/ACC-Kategorie A–C2 ist die systemische Thrombolyse kontraindiziert (Klasse 3: Harm). Bei Kategorie C3 ist der Nutzen unklar. Die Wahl zwischen den Reperfusionsverfahren sollte interdisziplinär im Rahmen eines PERT erfolgen.[2]
Prognose
Die Kurzzeit-Letalität der akuten Lungenembolie ist stark von der Risikoklasse abhängig: Sie liegt bei hämodynamisch instabilen Patienten (ESC hohes Risiko) bei über 15 %, bei niedrigem Risiko unter 1 %. Das Rezidivrisiko einer venösen Thromboembolie beträgt nach einer akuten Lungenembolie über 10 Jahre ca. 30–50 %, abhängig von persistierenden Risikofaktoren und Grunderkrankungen.
Etwa 3 % der Patienten entwickeln im Verlauf eine chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) oder eine chronisch-thromboembolische pulmonale Erkrankung (CTEPD). Nach einer akuten Lungenembolie sollten Patienten über mindestens ein Jahr bei jeder klinischen Kontrolle nach LE-typischen Symptomen und funktionellen Einschränkungen befragt werden. Dadurch kann eine CTEPD frühzeitig erkannt werden..[2]
Bildquelle
- Bildquelle DICOM-Viewer: Datensatz freundlicherweise zur Verfügung gestellt durch die Klinik für diagnostische und interventionelle Radiologie, St. Vinzenz Hospital Köln
Quellen
- ↑ Konstantinides SV et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 Creager MA et al. 2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN guideline for the evaluation and management of acute pulmonary embolism in adults. Circulation. 2026;153(12):e977-e1051.
- ↑ 3,0 3,1 S2k-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie. AWMF-Register Nr. 065/002. Klasse: S2k. 2023. Verfügbar unter: register.awmf.org/de/leitlinien/detail/065-002
Literatur
- Fandler M, Böhm L. Lungenembolie – Diagnostik und Therapie. Notaufnahme up2date 2023; 05(03): 214-217