Tachykardie

Die Tachykardie ist eine Überschreitung der altersüblichen physiologischen Herzfrequenz (HF) von 100 Schlägen pro Minute beim Erwachsenen. Das Gegenteil der Tachykardie ist die Bradykardie. In Kombination mit einer unregelmäßigen Herzaktion (Arrhythmie) spricht man von Tachyarrhythmie.

Der Grenzwert von 100/min sollte flexibel beurteilt werden, da z.B. bei Säuglingen oder Kindern andere Höchstwerte gelten. Ab einer Herzfrequenz von 150 Schlägen/min spricht man von einer ausgeprägten Tachykardie.

Eine Tachykardie bei körperlicher Belastung (z.B. Sport) ist innerhalb bestimmter Grenzen eine physiologische Reaktion, die der Steigerung des Herzzeitvolumens und damit der Verbesserung der peripheren Sauerstoffversorgung dient. Sie hat die Form einer Sinustachykardie und ist von den Leistungsreserven des Herzens gedeckt. Auslösend ist eine verstärkte Aktivität des Sympathikus, dessen Transmitter Noradrenalin positiv chronotrop wirkt.

Eine Tachykardie unter Ruhebedingungen weist dagegen auf pathologische Abläufe hin.

Tachykardien können durch endogene oder exogene Ursachen ausgelöst werden. Die endogenen Ursachen lassen sich weiter in kardiale und nicht-kardiale Ursachen unterteilen.

4.1. Endogene Faktoren

4.1.1. Kardiale Ursachen

• Angeborene Störungen des kardialen Reizleitungsystems (z.B. akzessorische Leitungsbahnen)
• Kardiomyopathien
• Koronare Herzkrankheit
• Herzklappenfehler
• Herzinsuffizienz

4.1.2. Nicht-kardiale Ursachen

• Anämie
• Hormonelle Stimulation, z.B. im Rahmen einer Hyperthyreose oder eines Phäochromozytoms
• Erhöhte Körperkerntemperatur (relative Tachykardie)
• Allergische Reaktionen: Direkte Wirkung von Histamin an den H2-Rezeptoren von Kardiomyozyten und Zellen des Erregungsleitungssystems
• Elektrolytstörungen (z.B. Hyponatriämie)
• Panikstörung

4.2. Exogene Faktoren

Zu den exogenen Ursachen zählen Stress, Genuss- (Koffein) und Suchtmittel (Nikotin, illegale Drogen wie Amphetamine oder Kokain), frequenzsteigernde Arzneistoffe (z.B. Atropin u.a. Anticholinergika, Sympathomimetika, Theophyllin, Nitrate, Kalziumantagonisten) und Lebensmittelinhaltsstoffe. Beispielsweise können die in der Muskatnuss enthaltenen ätherischen Öle Myristicin und Elemicin bei missbräuchlicher Verwendung zu Tachykardie und Blutdruckschwankungen führen.

Die bioelektrischen Abläufe bei Tachykardien variieren, die genaue Entstehung der unterschiedlichen Formen ist bis heute (2025) nicht vollständig verstanden. Die gängige Literatur gibt verschiedene Mechanismen an, z.B.

• Pathologische Steigerung des Automatismus: Die unter physiologischen Bedingungen etwa siebzigmal pro Minute depolarisierenden Schrittmacherzellen des Sinusknoten geben aus bisher nicht geklärter Ursache einen schnellen Rhythmus vor.
• Instabilität der elektrischen Reizgenerierung: Anstelle koordinierter Depolarisationen können sich einzelne oder größere Mengen von Herzmuskelzellen willkürlich und nicht zeitlich gekoppelt elektrisch entladen und damit einen pathologischen, deutlich zu schnellen Herzrhythmus generieren.
• Reentry-Erregungen: Durch pathologische Faserverbindungen oder Schaltkreise der elektrischen Erregung findet während der physiologischen Ruhephase eine erneute Depolarisation statt, sodass das Herz zu oft erregt wird und sich damit kontrahiert.

Tachykardien lassen sich nach verschiedenen Aspekten einteilen. Die folgende Systematik hat keine allgemeine Gültigkeit, sondern dient nur der Übersicht.

6.1. ... nach Ort der Entstehung

Nach dem Ursprungsort eines zu schnellen Herzrhythmus unterscheidet man supraventrikuläre Tachykardien (SVT) und ventrikuläre Tachykardien (VT).

Supraventrikuläre Tachykardien entstehen oberhalb der Herzkammern, zum Beispiel im Sinusknoten, im AV-Knoten oder in den Vorhöfen. Zu den Unterformen zählen u.a.:

• Sinustachykardie
• AV-Reentrytachykardie
• permanente junktionale Reentrytachykardie (PJRT)
• fokale atriale Tachykardie (FAT)
• multifokale atriale Tachykardie (MAT)

Ventrikuläre Tachykardien entstehen dagegen jenseits des His-Bündels, im Bereich der Tawara-Schenkel, den Purkinje-Fasern oder im Ventrikelmyokard. Unterformen sind zum Beispiel:

• pulslose ventrikuläre Tachykardie
• faszikuläre ventrikuläre Tachykardie
• rechtsventrikuläre Ausflusstrakttachykardie (RVOT)
• katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT)
• Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie
• Torsade-de-Pointes-Tachykardie

Die Lokalisation des Ortes der Reizbildung hilft bei der Unterscheidung zwischen orthotoper Tachykardie (Sinustachykardie) und heterotoper Tachykardie.

Anfallsweise Tachykardien ventrikulären oder supraventrikulären Ursprungs werden unter dem Begriff der paroxysmalen Tachykardie zusammengefasst.

6.2. ... nach Ätiologie

• Reflextachykardie
• Relative Tachykardie

6.3. ... nach typischen EKG-Veränderungen

• Schmalkomplextachykardie
• Breitkomplextachykardie

Die Therapie ist abhängig von der Ursache und der genauen Form der Tachykardie. Allgemeine Maßnahmen sind stationäre Überwachung mit Sauerstoffgabe, Legen eines Zugangs, EKG-Monitoring, Blutdruckkontrolle und Pulsoxymetrie.

• I47.1 – Supraventrikuläre Tachykardie
• I47.2 – Ventrikuläre Tachykardie

• W. Siegenthaler, Siegenthalers Differenzialdiagnose; Georg Thieme Verlag; S. 731; ISBN 3-13-344819-6