Supraventrikuläre Tachykardie

Im Gegensatz zur supraventrikulären Tachyarrhythmie weisen supraventrikuläre Tachykardien einen beschleunigten, aber regelmäßigen Herzrhythmus auf. In der klinischen Umgangssprache werden beide Begriffe jedoch häufig synonym verwendet.

Der Begriff umfasst Tachykardien (Vorhoffrequenz > 100/min in Ruhe), die ihren Ursprung im Vorhofmyokard oder im His-Bündel haben. Üblicherweise werden ventrikuläre Tachykardien und Vorhofflimmern abgegrenzt.^[1] Die SVT ist keine einheitliche Erkrankung, sondern umfasst verschiedene Mechanismen (Reentry, fokale Automatizität/Triggeraktivität) und Substrate. Zur Diskussion stehen eine zugrundeliegende Hypertonie, Hyperthyreose oder ein möglicher Medikamenteneinfluss. Wichtig sind zudem strukturelle Herzerkrankungen, Elektrolyt-/Schilddrüsenstörungen sowie stimulierende Substanzen (z.B. Koffein, Sympathomimetika).

Entsprechend der Lokalisation des arrhythmogenen Substrates werden unterschiedliche Formen der supraventrikulären Tachykardie unterschieden:

• Sinusknoten-Reentrytachykardie
• AV-Knoten-Reentrytachykardie
• AV-Reentrytachykardie bei akzessorischer Leitungsbahn
• Fokale atriale Tachykardie
  • Inadäquate Sinustachykardie
• Atriale Makro-Reentrytachykardie
• Junktionale ektope Tachykardie

Oft bemerken die Patienten nichts von der vorliegenden Erkrankung. Bei vielen ist jedoch ein plötzlich einsetzender schneller und heftiger Puls festzustellen, der sogar äußerlich sichtbar wird. Dieser überschreitet in der Regel eine Herzfrequenz von 100/min. Die hämodynamischen Folgen einer Tachykardie sind sehr unterschiedlich, es kann zu Schwindel, Synkopen, Dyspnoe, Angina pectoris und im schlimmsten Fall auch zu einem kardiogenen Schock kommen.

Ein kardiogener Schock ist allerdings bei "typischer" paroxysmaler SVT ohne relevante kardiale Grunderkrankung selten. Das Risiko steigt bei vorbestehender schwerer Herzerkrankung, sehr hoher Frequenz oder länger anhaltender Tachykardie (Tachykardiomyopathie).

Oft sind supraventrikuläre Tachykardien selbstlimitierend. Durch Trinken von kaltem Wasser oder Vagusmanöver (Valsalva-Manöver, modifiziertes Valsalva-Manöver) können parasympathische Reize provoziert werden, die dafür sorgen, dass die Tachykardie schneller zum Erliegen kommt.

Bei hämodynamischer Instabilität ist eine synchronisierte elektrische Kardioversion indiziert.

Medikamentös werden supraventrikuläre Reentry-Tachykardien mit Adenosin (i.v.) behandelt. Adenosin (6–18 mg i.v. als Bolus) ist bei stabiler regelmäßiger Schmalkomplextachykardie nach erfolglosen Vagusmanövern Mittel der Wahl. Alternativ können i.v. Kalziumantagonisten (Verapamil oder Diltiazem) oder i.v. Betablocker (z.B. Esmolol oder Metoprolol) erwogen werden.^[1]

Cave: Bei Breitkomplextachykardie unklarer Genese sollte bis zum Beweis des Gegenteils von einer ventrikulären Tachykardie ausgegangen werden. Verapamil ist hier nicht empfohlen.

Eine über mehrere Tage vorliegende Rhythmusstörung kann zu irreversiblen Tachykardiomyopathien führen, weshalb bei dieser Erkrankung in jedem Fall eine Einweisung zur Kontrolle und Überwachung im Krankenhaus erfolgen sollte.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Bei symptomatischen oder rezidivierenden Reentry-Tachykardien und den meisten fokalen SVT-Formen sollte eine Katheterablation als effektive definitive Therapie angeboten werden.

Falls eine Ablation nicht gewünscht oder nicht möglich ist, kommen je nach SVT-Subtyp und Begleiterkrankungen medikamentöse Optionen infrage (z.B. Betablocker oder Verapamil / Diltiazem; bei ausgewählten Patienten ohne strukturelle/ischämische Herzerkrankung ggf. Flecainid oder Propafenon).