Chronische Lungenembolie

Die Inzidenz der chronischen Lungenembolie liegt bei ca. zwei Fällen auf 100.000 Einwohner. Betroffen sind vor allem Menschen zwischen dem 20. und dem 55. Lebensjahr. Bei ungefähr jeder 100. Lungenembolie kommt es nicht zu einer spontanen Lyse des Thrombembolus.

Wenn sich der Thrombembolus nicht spontan oder durch eine therapeutische Lyse aufgelöst hat, kommt es zur Integration desselben in die Gefäßwand. Die Gefäßwand unterliegt einem fibrösen Umbau und vernarbt. Es kommt zur Ausbildung von Strikturen, membranöser Verschlüsse und intraluminärer Narbenstränge.

Wenn mehr als sechzig Prozent des Gefäßes verlegt sind, kommt es zur pulmonalen Hypertonie. Es wird davon ausgegangen, dass die Lebenserwartung eingeschränkt ist, sobald der mittlere Pulmonalisdruck größer als 30 mmHg ist.

Die betroffenen Patienten klagen über eine Dyspnoe bei Belastung, in schweren Fällen auch über eine Ruhedyspnoe. Hinzu kommen thorakale Palpitationen und Synkopen bei Belastung.

Grundlegend sind Anamnese und körperliche Untersuchung, bei der sich häufig eine Zyanose, seltener die typischen Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz (z.B. Ödeme oder obere Einflussstauung) beobachten lassen.

Bei der Untersuchung des Blutes kann sich eine Polyglobulie zeigen, häufig ist der Laborbefund jedoch unauffällig.

Zusätzlich sollte ein Röntgenthorax angefertigt werden, auf dem man eine Vergrößerung des rechten Herzens sieht. Die zentralen Pulmonalarterien sind erweitert. Auch in der Echokardiographie zeigt sich eine Vergrößerung des rechten Herzens. Die Pulmonalarterie und die Vena cava inferior sind erweitert, die Herzwand des rechten Ventrikels verdickt.

In der Blutgasanalyse (BGA) zeigt sich eine mehr oder weniger ausgeprägte arterielle Hypoxämie. Die Lungenfunktionsprüfung kann ohne pathologischen Befund bleiben oder eine restriktive Ventilationsstörung ergeben.

Im Rahmen der Rechtsherzkatheteruntersuchung ergibt sich ein deutlich erhöhter mittlerer Pulmonalisdruck. Der Herzindex weist eine pathologische Erniedrigung auf.

Zusätzlich werden eine Pulmonalisangiographie oder eine DSA, manchmal auch ein Spiral-CT durchgeführt.

Grundlegend ist eine Langzeitantikoagulation. Es kann versucht werden, den pulmonalarteriellen Druck mit einem Calciumantagonisten zu senken.

Wenn der Verdacht besteht, dass der Thrombus noch nicht sehr alt ist, kann eine Spätlyse versucht werden. Ansonsten besteht die Möglichkeit der pulmonalen Thrombendarteriektomie, wenn es sich um einen zentralen Gefäßverschluss handelt.

Die Prognose ist abhängig vom Ausmaß des Gefäßverschlusses. Bei ausgeprägtem Verschluss liegt die Lebenserwartung bei konservativer Therapie unter zwei Jahre.