Katecholamintherapie

Der Begriff wird im klinischen Alltag uneinheitlich verwendet und umfasst neben körpereigenen oder strukturell verwandten Katecholaminen teilweise auch indirekt wirksame Sympathomimetika oder Kombinationspräparate.

Streng pharmakologisch zählen zu den Katecholaminen ausschließlich Substanzen mit einer Katecholstruktur, insbesondere Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. In der klinischen Praxis wird der Begriff Katecholamintherapie jedoch häufig weiter gefasst. So werden auch synthetische Katecholaminderivate wie Dobutamin oder Dopexamin sowie indirekt wirkende Sympathomimetika wie Ephedrin oder das Kombinationspräparat Akrinor umgangssprachlich der Katecholamintherapie zugeordnet. Diese uneinheitliche Terminologie erklärt sich aus der gemeinsamen Zielsetzung der Substanzen, nämlich der raschen hämodynamischen Stabilisierung bei akuter Kreislaufinsuffizienz, auch wenn sich Wirkmechanismus, Rezeptorprofil und Pharmakokinetik deutlich unterscheiden.

Katecholamine entfalten ihre Wirkung über die Aktivierung adrenerger und teilweise dopaminerger Rezeptoren. Die Stimulation von β₁-Rezeptoren führt zu einer Steigerung von Kontraktilität, Herzfrequenz und Erregungsleitung, während α₁-Rezeptoren vor allem eine Vasokonstriktion und damit eine Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstands vermitteln. β₂-Rezeptoren bewirken eine Vasodilatation, insbesondere im Skelettmuskel- und Koronarbett. Dopaminerge D₁-Rezeptoren sind vor allem im renalen und splanchnischen Stromgebiet relevant. Die klinische Wirkung einer Substanz ergibt sich aus ihrer relativen Affinität zu diesen Rezeptoren sowie aus der applizierten Dosis.

Eine Katecholamintherapie kommt vor allem bei der akuten Kreislaufdepression zum Einsatz, wenn Volumengabe allein nicht ausreicht, um einen adäquaten Perfusionsdruck sicherzustellen. Typische Indikationen sind der septische Schock mit ausgeprägter Vasoplegie, der kardiogene Schock mit vermindertem Herzzeitvolumen, perioperative Hypotonien, anaphylaktische Reaktionen sowie Reanimationssituationen. Auch bei anästhesiebedingten Blutdruckabfällen (insbesondere bei Notfallnarkosen) werden häufig sympathomimetische Substanzen eingesetzt, wobei hier oft indirekt wirkende Präparate bevorzugt werden.

Alle echten Katecholamine werden typischerweise über einen zentralen Venenkatheter verabreicht. In Ausnahmefällen (z.B. niedrige Dosis im Rahmen eines relativ kurzen operativen Eingriffs oder überbrückend im Notfall) kann die Gabe auch über einen peripheren Venenzugang erfolgen.

Noradrenalin gilt heute als Vasopressor der ersten Wahl. Es steigert vor allem über eine ausgeprägte α₁-Rezeptorwirkung den peripheren Gefäßwiderstand und erhöht dadurch den mittleren arteriellen Druck, ohne die Herzfrequenz relevant zu steigern. Dies stellt einen wesentlichen Vorteil gegenüber anderen Substanzen dar, da das Risiko tachykarder Rhythmusstörungen geringer ist. Noradrenalin wird kontinuierlich intravenös appliziert (Perfusor), typischerweise in Dosierungen von etwa 0,05 bis 1 µg/kg/min, und erfordert eine engmaschige hämodynamische Überwachung.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Adrenalin wirkt dosisabhängig sowohl β- als auch α-adrenerg. In niedrigen Dosierungen überwiegen die positiv inotropen und chronotropen Effekte, während in höheren Dosierungen eine ausgeprägte Vasokonstriktion eintritt. Aufgrund dieser breiten Wirkungspalette wird Adrenalin insbesondere bei der kardiopulmonalen Reanimation, beim anaphylaktischen Schock sowie bei therapierefraktärer Hypotonie eingesetzt. Nachteile sind der erhöhte myokardiale Sauerstoffverbrauch und das Risiko relevanter Arrhythmien. Die Dosierung reicht je nach Indikation von kontinuierlichen Infusionen im Bereich von 0,05 µg/kg/min bis hin zu Bolusgaben von 1 mg im Rahmen der Reanimation.

Dopamin weist ein stark dosisabhängiges Wirkprofil auf, das von dopaminergen Effekten bei niedrigen Dosierungen über β-adrenerge Wirkungen bis hin zu α-adrenerger Vasokonstriktion bei hohen Dosierungen reicht. Aufgrund der im Vergleich zu Noradrenalin geringeren Effektivität und der höheren Arrhythmierate hat Dopamin in der modernen Intensivmedizin an Bedeutung verloren und wird heute (2026) nur noch in ausgewählten Situationen (z.B. Pädiatrie) eingesetzt.

Dobutamin wirkt überwiegend β₁-adrenerg und steigert selektiv die myokardiale Kontraktilität bei vergleichsweise geringer Wirkung auf den Gefäßwiderstand. Es eignet sich daher besonders zur Behandlung des Low-Output-Syndroms bei akuter oder dekompensierter Herzinsuffizienz. Die typische Dosierung liegt zwischen 2,5 und 10 µg/kg/min. Nachteile sind die mögliche Tachykardie sowie eine Toleranzentwicklung bei längerer Anwendung.

Isoprenalin ist ein synthetisches Katecholamin mit ausgeprägter β₁- und β₂-adrenerger Wirkung bei fehlender α-adrenerger Aktivität. Es führt zu einer deutlichen Steigerung von Herzfrequenz und Kontraktilität sowie zu einer β₂-vermittelten Vasodilatation. Klinisch wird es heute (2026) nur noch in ausgewählten Situationen eingesetzt, insbesondere zur kurzfristigen Behandlung symptomatischer Bradykardien oder hochgradiger atrioventrikulärer Leitungsstörungen, wenn eine Schrittmachertherapie nicht unmittelbar verfügbar ist.

Ephedrin steigert den Blutdruck durch eine Kombination aus direkter adrenerger Stimulation und Freisetzung von endogenem Noradrenalin. Es besitzt eine längere Wirkdauer als klassische Katecholamine und eignet sich besonders zur Behandlung passagerer Hypotonien, etwa im Rahmen der Narkoseeinleitung oder nach rückenmarksnaher Regionalanästhesie. Typischerweise werden Bolusgaben von 5 bis 10 mg intravenös verabreicht. Bei wiederholter Gabe kann es zu einer Tachyphylaxie kommen.

Akrinor ist ein Kombinationspräparat aus Cafedrin und Theodrenalin und nimmt eine Sonderstellung ein. Es steigert den Blutdruck durch eine moderate β-adrenerge Stimulation, eine venöse Konstriktion mit Vorlasterhöhung und eine geringe Zunahme des peripheren Widerstands. Aufgrund der vergleichsweise langen Wirkdauer eignet sich Akrinor gut zur intermittierenden Bolustherapie bei anästhesiebedingter Hypotonie. Die Anwendung erfolgt fraktioniert intravenös, meist nach Verdünnung, wobei die Dosierung klinisch titriert wird.

Phenylephrin ist ein selektiver α₁-Adrenozeptoragonist mit ausgeprägter vasokonstriktorischer Wirkung bei fehlender β-adrenerger Aktivität. Es führt zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands und damit des arteriellen Blutdrucks, ohne die Herzfrequenz oder myokardiale Kontraktilität direkt zu steigern. Klinisch wird es vor allem in der Anästhesiologie zur Behandlung perioperativer Hypotonien eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit tachykarden Herzrhythmusstörungen, bei denen eine zusätzliche β-adrenerge Stimulation vermieden werden soll. Aufgrund der fehlenden inotropen Wirkung eignet sich Phenylephrin nicht zur Therapie von Low-Output-Zuständen.

Inodilatatoren wie Levosimendan und Milrinon nehmen ebenfalls eine Sonderstellung innerhalb der kreislaufaktiven Therapie ein. Obwohl sie streng genommen nicht den Katecholaminen zählen, werden sie klinisch häufig im selben Kontext eingesetzt, da sie eine Steigerung des Herzzeitvolumens bei gleichzeitiger Senkung der Nachlast ermöglichen. Ihr entscheidender Vorteil besteht darin, dass sie ihre Wirkung weitgehend unabhängig von adrenergen Rezeptoren entfalten und somit auch bei erschöpfter oder desensibilisierter Katecholaminantwort wirksam bleiben.

Vasopressin ist ein endogenes antidiuretisches Hormon mit vasokonstriktorischer Wirkung über V₁a-Rezeptoren, die unabhängig vom adrenergen System vermittelt wird. In der Intensivmedizin wird Vasopressin insbesondere als Add-on-Therapie beim refraktären septischen Schock eingesetzt, um den Bedarf an Noradrenalin zu reduzieren. Die Anwendung erfolgt in der Regel als kontinuierliche Infusion in fixer Dosierung. Vorteile sind die katecholaminunabhängige Wirkweise und das geringe Arrhythmierisiko, während eine fehlende Titrationsmöglichkeit und potenzielle ischämische Nebenwirkungen die Anwendung begrenzen.

• Grundmann U. Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie. In: Wilhelm W, Sakka SG (Hrsg.). Praxis der Intensivmedizin. Springer, 2023.
• Thiel & Roewer: Anästhesiologische Pharmakotherapie, 4. Auflage, 2021, Stuttgart, Thieme