V1-Rezeptor

Bindet Vasopressin an den V1-Rezeptor, kommt es zur Aktivierung des heterotrimeren G_q-Proteins. Im Laufe der Kaskade wird die Phospholipase C aktiviert, die Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP₂) zu den Second Messengern Inositoltrisphosphat (IP₃) und Diacylglycerin spaltet. Inositoltrisphosphat bindet an IP₃-Rezeptoren des endoplasmatischen Retikulums. Diese ionotropen Rezeptoren lassen Ca²⁺-Ionen in den Intrazellulärraum einströmen. Die erhöhte Calciumkonzentration aktiviert die Proteinkinase C, die wiederum gewebespezifische Kaskaden induziert.

Blutgefäße

An Blutgefäßen wirkt Vasopressin über den V1-Rezeptor vasokonstriktorisch. Proteinkinase C hemmt die Aktivität der Myosin-Leichte-Ketten-Phosphatase (MLKP), wodurch die Aktivität der Myosin-Leichte-Ketten-Kinase (MLKK) überwiegt. Der Effekt der Proteinkinase C und der Calciumeinstrom führen zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur in Blutgefäßen.

Thrombozyten

Bei Thrombozyten führt die Erhöhung des intrazellulären Calciumspiegels zu einer beschleunigten Thrombozytenaggregation.

Niere

In der Niere antagonisiert der V1-Rezeptor die Wirkung des V2-Rezeptors, indem er die Diurese steigert. Der V1-Rezeptor ist im tiefen Nierenmark exprimiert, verengt die Vasa recta an der Henle-Schleife und verringert so die Rückresorption von Wasser. Zusätzlich sind V1-Rezeptoren am Vas efferens exprimiert und führen zu dessen Kontraktion.

Der Vasopressinrezeptor 1 ist in weiteren Geweben wie Herz, Gehirn, Hoden sowie im Myometrium des Uterus und bei Hepatozyten exprimiert.