Thrombozyt

Bei Thrombozyten lassen sich mikroskopisch im Zytoplasma zwei verschiedene Zonen unterscheiden: Das zentrale Granulomer, das unter anderem aus verschiedenen Granulumtypen, Ribosomen und Glykogenbestandteilen besteht, und das granulumfreie, periphere Hyalomer.

Granulomer

Zum Granulomer gehören Mitochondrien, Glykogenvesikel, Lysosomen (λ-Granula), elektronendichte Granula (δ–Granula) und helle α-Granula, die u.a. den von-Willebrand-Faktor, Fibronektin, Thrombospondin, den Blutplättchen-Wachstumsfaktor (PDGF) und ein heparinneutralisierendes Protein enthalten. Die α-Granula entsprechen den azurophilen Granula in der Lichtmikroskopie.

Hyalomer

Das Hyalomer enthält kontraktile Mikrofilamente, die aus Aktin, Myosin und Tropomyosin bestehen. Sie dienen dazu, die sphäroidale Form der Plättchen aufrechtzuerhalten. Ferner sieht man hier eine spezielle Form des rauen endoplasmatischen Retikulums (rER), das offene kanalikuläre System (OCS). Es dient als Speicher für Kalziumionen, deren rasche Entleerung ins Zytosol eine wichtige Voraussetzung für die Thrombozytenaggregation ist.

Obwohl Thrombozyten keinen Zellkern haben, kommt in ihrem Zytoplasma mRNA vor. Sie sind daher in begrenztem Umfang zur Neusynthese von Proteinen befähigt.

Die Aktivierung von Thrombozyten wird durch verschiedene Glykoproteine an ihrer Zelloberfläche gesteuert. Zu diesen Thrombozytenglykoproteinen gehören u.a. der Kollagenrezeptor Glykoprotein Ia/IIa und der Fibrinogenrezeptor Glykoprotein IIb/IIIa.

Die Lebensdauer der Thrombozyten wird in der Literatur zwischen 5 und 12 Tagen angegeben, mit einem Mittelwert von etwa 7 Tagen. Ihr Abbau erfolgt in der Milz, Leber und Lunge. Thrombozyten verfügen über Enzyme der Glykolyse, der Atmungskette, des Pentosephosphatzyklus, des Citratzyklus und über ATPase. Außerdem sind Thrombozyten in der Lage, aus ihrer Zellmembran Arachidonsäure freizusetzen.

Im zirkulierenden Blut befinden sich die Thrombozyten in einem inaktiven Zustand. Durch Oberflächenkontakt kommt es zur Thrombozytenaktivierung. Im aktivierten Zustand setzen die Thrombozyten Stoffe frei, die für die Blutstillung notwendig sind. Bei einer Verletzung, und einer damit erfolgenden Eröffnung der Blutgefäße, kommt es innerhalb kurzer Zeit durch die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten und der anschließenden Fibrinbildung zur Blutstillung.

Die Entwicklung der Thrombozyten aus myeloischen Stammzellen vollzieht sich über mehrere Zwischenschritte:

• CFU-Meg → Megakaryoblast → Promegakaryozyt → Megakaryozyt → Thrombozyten

Das Blut eines gesunden Erwachsenen enthält etwa 150.000 bis 350.000 Blutplättchen pro µl.

Die Bestimmung der Thrombozytenzahl erfolgt heute im Rahmen eines kleinen Blutbilds in der Regel vollautomatisch mithilfe von Hämatologiegeräten. Die Thrombozytenfunktion kann mithilfe der Blutungszeit oder verschiedener Labormethoden, vor allem des Platelet Function Analyzers, überprüft werden (siehe Hauptartikel Thrombozytenfunktionsdiagnostik).

Ein krankhafter Mangel an Thrombozyten, bei der die Zahl der Blutplättchen unter 150.000/µl fällt, wird als Thrombozytopenie, ein Überschuss über 500.000/µl als Thrombozytose bezeichnet. Eine Verringerung der Thrombozyten bei gleichzeitiger Vergrößerung ihrer Dimension nennt man Makrothrombozytopenie. Sie tritt bei verschiedenen seltenen Erkrankungen auf.

Thrombozytopathien sind Funktionsstörungen der Thrombozyten. Sie führen in der Regel zu einer erhöhten Blutungsneigung. In seltenen Fällen können sie auch das Auftreten von Thrombosen (Thrombophilie) begünstigen.

Thrombozytenantikörper sind Auto- oder Alloantikörper, die sich gegen Oberflächenstrukturen von Thrombozyten richten. Sie können zu einer vermehrten Zerstörung von Thrombozyten führen oder deren Funktion beeinträchtigen.

Eine Reihe von Medikamenten beeinträchtigen die Thrombozytenfunktion. Sie werden als Thrombozytenaggregationshemmer bezeichnet. EIn klassisches Beispiel ist Acetylsalicylsäure (ASS).

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