Pruritus

Chronischer Pruritus ist in der Medizin ein häufiges Symptom. Etwa jeder fünfte Mensch erlebt im Laufe des Lebens mindestens eine Episode, die 12-Monats-Inzidenz liegt bei rund 7 %.^[1] Für Deutschland wurde in einer Querschnittsuntersuchung an Berufstätigen eine Punktprävalenz von 13,5 % ermittelt.^[2] Rund 1 % aller Arztkontakte erfolgen wegen Juckreiz als Leitbeschwerde.^[3] Prävalenz und Schweregrad nehmen mit dem Lebensalter zu.

Juckreiz lässt sich nach verschiedenen Aspekten einteilen, zum Beispiel:

• akuter Pruritus: Dauer unter 6 Wochen
• chronischer Pruritus: Dauer ab 6 Wochen

• IFSI I: Chronischer Pruritus auf primär läsionaler Haut (CPL) – bei Vorliegen einer Hauterkrankung
• IFSI II: Chronischer Pruritus auf primär nicht-läsionaler Haut (CPNL) – ohne initiales Vorliegen von Hautveränderungen bzw. auf unveränderter Haut
• IFSI III: Chronischer Pruritus mit schweren Kratzläsionen - bei Vorliegen von sekundären Exkoriationen (z.B. Lichen simplex), Einteilung in die beiden oberen Gruppen nicht möglich

Diese Einteilung geht auf das International Forum for the Study of Itch (IFSI) zurück und ist Grundlage der aktuellen Leitlinienempfehlungen.^[2] Ältere Bezeichnungen sind Pruritus cum materia (Juckreiz mit sichtbaren Hautveränderungen) und Pruritus sine materia (Juckreiz ohne Hautveränderungen).

• lokalisierter Pruritus: Juckreiz an einer Körperstelle
• generalisierter Pruritus: Juckreiz am ganzen Körper

• dermatologischer Pruritus
• systemischer Pruritus
• neuropathischer Pruritus
• psychosomatischer bzw. psychiatrischer Pruritus

Etwa 60 % der Fälle sind entzündlich bedingt, rund 25 % neuropathisch oder gemischt, die übrigen 15 % verteilen sich auf systemische, medikamentöse und infektiöse Ursachen.

Juckreiz wird über eine Subpopulation unmyelinisierter C-Fasern geleitet. Sie gehören funktionell zu den Nozizeptoren, besitzen aber ein eigenes Rezeptor- und Mediatorprofil. Die freien Nervenendigungen liegen dermoepidermal. Die Reizweiterleitung erfolgt über das Rückenmark zu thalamischen und kortikalen Arealen.

Unterschieden werden zwei Bahnen: Der histaminerge Weg wird durch Histamin aus Mastzellen über H1- und H4-Rezeptoren aktiviert und nutzt intrazellulär den Ionenkanal TRPV1. Der nicht-histaminerge Weg läuft über Mas-related G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (MRGPR) und TRPA1. Er dominiert bei den meisten Formen des chronischen Pruritus und erklärt, warum Antihistaminika hier häufig unwirksam bleiben.^[4]

An der Vermittlung beteiligt sind zahlreiche Mediatoren: neben Histamin unter anderem Serotonin, Substanz P, Gallensäuren, Opioidpeptide sowie die von Mastzellen freigesetzte Tryptase, die über Protease-aktivierte Rezeptoren (PAR-2) wirkt. Zentrale Bedeutung haben daneben neuroimmune Zytokine, insbesondere Interleukin-31, Interleukin-4, Interleukin-13 und TSLP – sie sind die Angriffspunkte der neueren zielgerichteten Therapien.

Bei chronischem Verlauf kommt es zu peripherer und zentraler Sensibilisierung. Klinisch äußert sich dies als Alloknesis (Juckreiz auf normalerweise nicht juckende Reize wie Berührung) und Hyperknesis (verstärkte Reaktion auf pruritogene Reize). Der resultierende Juck-Kratz-Zirkel unterhält das Symptom unabhängig von der auslösenden Ursache.

Die Empfindung des Juckreizes wird durch andere Hautempfindungen moduliert bzw. überlagert. So können Kälte oder Hitze den Juckreiz abschwächen oder in eine besser erträgliche Schmerzempfindung überführen.

Die Ursachen von Juckreiz sind vielfältig und umfassen ein breites Spektrum dermatologischer, internistischer, neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen. Bei chronischem Pruritus liegt häufig eine multifaktorielle Genese vor, insbesondere im höheren Lebensalter.

• Hauterkrankungen
  • Allergien
  • Ekzeme
  • Neurodermitis
  • Urtikaria
  • Psoriasis
  • Hautinfektionen (z.B. Candidose)
  • Xerodermie
  • Parasiten (z.B. Skabies)
  • Insektenstiche
  • Bullöses Pemphigoid (auch in der nicht-bullösen Frühphase)
• Stoffwechsel- und endokrine Erkrankungen
  • Eisenmangelanämie
  • Diabetes mellitus (diabetogener Pruritus)
  • Hyperthyreose und Hypothyreose
• Infektionskrankheiten
  • HIV-Infektion
  • Varizellen
  • Masern (inkonstant)
  • Herpes zoster
• Proktologische Erkrankungen
  • Hämorrhoiden
  • Analekzem
• Nierenerkrankungen
  • chronische Nierenerkrankung bzw. Urämie (CKD-assoziierter Pruritus)
• Lebererkrankungen
  • Cholestase jeder Genese
  • Primär biliäre Cholangitis
  • Leberinsuffizienz
• Neoplasien und hämatologische Erkrankungen
  • Polycythaemia vera (typischerweise aquagener Pruritus)
  • Mycosis fungoides
  • Lymphome (z.B. Hodgkin-Lymphom)
  • Leukämien (v.a. CLL)
• Neurologische Ursachen
  • Notalgia paraesthetica
  • brachioradialer Pruritus
  • postzosterische Neuralgie
  • Polyneuropathie
• Psychiatrische und psychosomatische Ursachen
  • Depression
  • Schizophrenie
  • Wahn (z.B. Dermatozoenwahn)
  • Skin Picking Disorder
• Medikamente
  • Carbamazepin
  • Antibiotika
  • Opiate (Morphin)
  • Hydroxyethylstärke
  • Captopril
  • Miconazol
• Schwangerschaft
  • Pruritus gravidarum
  • Schwangerschaftscholestase
  • Polymorphe Schwangerschaftsdermatose
• Alter
  • Pruritus senilis

Bleibt trotz vollständiger Abklärung keine Ursache fassbar, spricht man von chronischem Pruritus unklarer Genese (CPUO).

Betroffene beschreiben die Empfindung unterschiedlich – als Jucken, Brennen, Stechen oder Kribbeln. Bei generalisiertem Pruritus ist das Schmetterlingszeichen typisch: Der mittlere Rücken bleibt ausgespart, weil er beim Kratzen nicht erreicht wird.

Sekundäre Kratzfolgen prägen häufig das klinische Bild. Dazu zählen Exkoriationen, Krusten, Lichenifikation, Narben sowie Glanznägel. Persistiert der Juck-Kratz-Zirkel über Monate, kann sich eine chronische Prurigo entwickeln, deren häufigste Ausprägung die Prurigo nodularis ist.^[5]

Abzugrenzen sind Parästhesien, Dysästhesien und Brennen ohne Kratzimpuls sowie die Skin Picking Disorder, bei der die Manipulation der Haut nicht durch Juckreiz getriggert wird.

Ziel der Diagnostik ist die Identifikation der zugrunde liegenden Erkrankung sowie die Erfassung von Schweregrad und Krankheitslast. Sie erfolgt gestuft und interdisziplinär.

Erfragt werden Dauer, Beginn, Lokalisation und Tagesrhythmik des Juckreizes sowie auslösende und lindernde Faktoren. Juckreiz nach Wasserkontakt lenkt den Verdacht auf eine Polycythaemia vera. Die Intensität wird standardisiert erfasst, üblicherweise mit der numerischen Rating-Skala (NRS) oder der visuellen Analogskala (VAS). Ergänzend werden Medikamentenanamnese, B-Symptomatik, atopische Diathese, Reise- und Umgebungsanamnese, Schlafqualität und psychosoziale Belastung erhoben.^[1]

Erforderlich ist eine Ganzkörperinspektion einschließlich Kopfhaut, Nägeln und Genitoanalregion. Entscheidend ist die Unterscheidung primärer Effloreszenzen von sekundären Kratzartefakten. Ergänzend erfolgen die Palpation von Lymphknoten, Leber und Milz.

Das Basisprogramm umfasst Blutbild mit Differentialblutbild, CRP, Transaminasen und Cholestaseparameter, Kreatinin mit eGFR, TSH, Ferritin, LDH sowie Nüchternglukose bzw. HbA1c. Damit lassen sich die häufigsten systemischen Ursachen – Diabetes mellitus sowie Nieren-, Leber-, Schilddrüsen- und hämatologische Erkrankungen – orientierend erfassen.

Bei unauffälligem Basisprogramm und persistierendem Pruritus schließen sich erweiterte Untersuchungen an, unter anderem Serumeiweißelektrophorese, Gesamt-IgE, Basalmembran-Antikörper, HIV- und Hepatitisserologie sowie Stuhluntersuchung auf Parasiten.

Bei unklarem Befund ist eine Hautbiopsie mit direkter Immunfluoreszenz indiziert, insbesondere zum Ausschluss eines bullösen Pemphigoids. Bildgebende Verfahren dienen der Malignomsuche, wenn Anamnese oder Labor Hinweise ergeben.

Chronischer Pruritus auf primär nicht-läsionaler Haut kann die Erstmanifestation eines bullösen Pemphigoids oder einer malignen Grunderkrankung sein und rechtfertigt bei Persistenz eine konsequente Abklärung.

Tiefe Kratzwunden, die durch einen Pruritus entstehen, können sich sekundär infizieren und zum Ausgangspunkt ausgedehnter Haut- und Weichteilinfektionen (SSTI) werden. Weitere Komplikationen sind:

• Narbenbildung
• Lichenifikation
• chronische Prurigo

Der Leidensdruck, der bei Patienten mit chronischem Pruritus besteht, wird in der Versorgung häufig unterschätzt. Obwohl es sich formal um ein Symptom handelt, kann ein chronischer Pruritus bei schwerer Ausprägung eigenständigen Krankheitswert erlangen. Typische Sekundärfolgen sind Schlafstörungen, Leistungsabfall und Depressionen, die bis hin zu Suizidgedanken reichen können.^[1]

Die Therapie richtet sich nach der auslösenden Ursache. Im Gegensatz zu akutem Pruritus ist chronischer Pruritus meist schwer zu behandeln, sodass das Vorgehen aufwändig und für die Betroffenen unbefriedigend sein kann. Es erfordert häufig ein interdisziplinäres Vorgehen.

Die Leitlinie stützt die Behandlung auf vier Säulen:

• Diagnostik und Therapie der Grunderkrankung
• dermatologische Behandlung primärer und sekundärer Hautveränderungen
• symptomatisch-antipruritische Therapie
• bei begleitender psychischer Belastung psychosomatische oder psychotherapeutische Mitbehandlung^[2]

Im Vordergrund steht die Behandlung der Grunderkrankung. Bei Austrocknung der Haut als maßgeblichem Faktor bessern rückfettende Cremes und harnstoffhaltige Externa den Juckreiz. Empfohlen werden zudem kurze, lauwarme Duschbäder, milde Syndets und der Verzicht auf hautreizende Textilien. Die Aufklärung der Patienten und das Durchbrechen des Juck-Kratz-Zirkels sind für den Therapieerfolg entscheidend.

Zur symptomatischen Behandlung stehen juckreizstillende Externa (Antipruriginosa) zur Verfügung. Eingesetzt werden Glukokortikoide bei entzündlichen Dermatosen, topische Calcineurininhibitoren – insbesondere im Gesicht und in intertriginösen Arealen –, Capsaicin bei lokalisiertem neuropathischem Pruritus sowie Menthol, Polidocanol und Lidocain als kühlende bzw. lokalanästhetische Zusätze.

Antihistaminika sind nur bei histaminvermittelten Formen wie der Urtikaria zuverlässig wirksam. Bei neuropathischem und CKD-assoziiertem Pruritus werden Gabapentinoide wie Gabapentin und Pregabalin eingesetzt, bei cholestatischem Pruritus Ursodeoxycholsäure, Colestyramin, Rifampicin sowie der Opioidrezeptor-Antagonist Naltrexon. Antidepressiva wie Sertralin, Paroxetin oder Mirtazapin kommen bei therapierefraktären Verläufen zum Einsatz.

In den letzten Jahren sind erstmals gezielt antipruritisch wirksame Substanzen zugelassen worden:

• Difelikefalin: peripher wirksamer κ-Opioidrezeptor-Agonist, EU-Zulassung seit April 2022 für mäßigen bis schweren CKD-assoziierten Pruritus bei erwachsenen Hämodialysepatienten
• Dupilumab: Interleukin-4-Rezeptor-α-Antagonist, seit 2022 für die Prurigo nodularis zugelassen
• Nemolizumab: erster Antikörper gegen den Interleukin-31-Rezeptor A, EU-Zulassung seit Februar 2025 für mittelschwere bis schwere Prurigo nodularis bei Erwachsenen sowie für die atopische Dermatitis ab 12 Jahren

JAK-Inhibitoren sind für die Indikation chronischer Pruritus bislang (2026) nicht zugelassen, wirken aber über die Behandlung zugrunde liegender Dermatosen antipruritisch. Bei schweren entzündlichen Formen können außerdem Ciclosporin oder Methotrexat eingesetzt werden.

Die Phototherapie mit UVB-Strahlung oder PUVA ist bei generalisiertem Pruritus verschiedener Genese wirksam. Ergänzend haben sich verhaltenstherapeutische Programme zur Unterbrechung des Kratzverhaltens sowie Entspannungsverfahren bewährt.

Im ICD-10 wird Pruritus wie folgt kodiert:

• L29.-: Pruritus
• F45.8: Sonstige somatoforme Störungen (u.a. psychogener Pruritus)

• Bildquelle für Flexikon-Quiz: © Helena Lopes / Unsplash