C-Faser

C-Fasern haben einen Faserdurchmesser von etwa 0,2 bis 1,5 µm. Im Gegensatz zu vielen anderen Nervenfasern sind sie nicht myelinisiert, d.h. sie weisen keine Markscheide auf. Aus diesem Grund beträgt die Nervenleitgeschwindigkeit weniger als 2 m/s. C-Fasern sind in der Regel in Gruppen angeordnet. Die von einer Schwann-Zelle zusammengefassten Fasern bezeichnet man als Remak-Bündel. Die Dicke der Bündel nimmt von zentral nach peripher ab.

C-Fasern können sowohl der afferenten als auch efferenten Reizweiterleitung dienen. Klassischerweise werden sie mit der Nozizeption (Schmerzwahrnehmung) in Verbindung gebracht. Sie leiten den so genannten "späten" Schmerz, der eine dumpfe Qualität hat und lange andauert. Die freien Enden der Fasern nennt man Nozizeptoren.

Neben ihrer afferenten Funktion sind C-Fasern auch an vegetativen Steuervorgängen beteiligt. Insbesondere tragen Afferenzen aus der Skelettmuskulatur (Teil des "exercise pressor reflex“) bei Belastungsbeginn zu einem Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck bei. Darüber hinaus können C-Fasern über die Freisetzung von Neuropeptiden (z. B. Substanz P, CGRP) eine neurogene Entzündungsreaktion vermitteln.^[1][2]

Einteilung

C-Fasern lassen sich funktionell differenzieren in:

• Polymodale C-Fasern: reagieren auf mechanische, thermische und chemische Reize; stellen den Großteil der nozizeptiven C-Fasern dar
• Mechanosensitive C-Fasern (CM): reagieren auf mechanische Reize
• Mechanoinsensitive C-Fasern (CMi): reagieren unter physiologischen Bedingungen nicht auf mechanische Reize, werden jedoch bei Entzündung sensibilisiert ("stille Nozizeptoren")
• Thermosensitive C-Fasern: reagieren auf Hitze (z.B. über TRPV1) oder Kälte
• Prurizeptive C-Fasern: vermitteln Juckreiz (Pruritus), z.B. unter dem Einfluss von Histamin
• Autonome C-Fasern: postganglionäre viszeroefferente Fasern des autonomen Nervensystems

Reizweiterleitung

Die aufsteigenden Schmerzbahnen besitzen wie andere somatosensorische Bahnen drei Neurone. Hinzu können modulierende Interneurone kommen, die jedoch nicht einzeln mitgezählt werden.

Der Zellkörper des 1. Neurons der Schmerzbahn befindet sich im Spinalganglion. Von hier ziehen Fasern zum 2. Neuron, das sich im Hinterhorn des Rückenmarks (Cornu posterius medullae spinalis) befindet. Das Axon des 2. Neurons kreuzt auf Segmentebene auf die Gegenseite und zieht in der Vorderseitenstrangbahn weiter zum Thalamus, wo es das 3. Neuron in den Thalamuskernen erreicht. Von den medialen und lateralen Thalamuskernen ziehen die Fasern weiter zum somatosensorischen Kortex (laterale Kerne) oder zum limbischen System (mediale Kerne).

Neurotransmitter

Die Verschaltung auf das nächste Neuron erfolgt entweder direkt oder über hemmende Interneurone. Die Nozizeption wird durch den Neurotransmitter Glutamat vermittelt. Cotransmitter sind Substanz P und CGRP. Die Transmitter aktivieren AMPA- und NMDA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran der an der Schmerzweiterleitung beteiligten Nervenzellen.

Hemmende Transmitter der Interneurone sind GABA und Endorphine. Sie aktivieren Opioidrezeptoren an der prä- und postsynaptischen Membran und führen so zur Schmerzhemmung.

C-Fasern spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung chronischer Schmerzsyndrome. Ihre Schädigung kann zu neuropathischen Schmerzen führen, wie sie z.B. bei der diabetischen Polyneuropathie oder der Small-fiber-Neuropathie auftreten.

Durch periphere und zentrale Sensibilisierungsprozesse sind C-Fasern wesentlich an der Entwicklung von Hyperalgesie und Allodynie beteiligt. Darüber hinaus vermitteln spezialisierte C-Fasern den Pruritus, z.B. im Rahmen entzündlicher oder allergischer Hauterkrankungen.

Veränderungen der C-Faser-Funktion sollen auch bei funktionellen Schmerzsyndromen (z.B. Fibromyalgie) relevant sein.^[3]