Opioidrezeptor

Opioidrezeptoren sind Transmembranrezeptoren, die zu den Endorphin-Rezeptoren gehören. Sie kommen vor allem im ZNS, aber auch in vielen anderen Geweben (beispielsweise im Darm) vor.

Opioidrezeptoren lassen sich in 3 Gruppen einteilen:

• µ-Opioidrezeptoren ("my", MOR): Die Stimulation der µ-Opioidrezeptoren bewirkt supraspinale Analgesie, Atemdepression, Miosis, Bradykardie, Hypothermie und Euphorie. Die antitussiven Effekte und die spastische Lähmung des Darmes, die durch μ-Rezeptoren vermittelt werden, gehören zu den häufigsten Effekten, die man durch die therapeutische Gabe von Opiatderivaten (Codein, Loperamid) erreichen will. Die regelmäßige Stimulation der μ-Rezeptoren führt zu Toleranzentwicklung und Abhängigkeit.
• κ-Opioidrezeptoren ("kappa", KOR): Ihre Stimulation bewirkt spinale Analgesie, Sedierung, Miosis und unter Umständen auch Dysphorie.
• δ-Opioidrezeptoren ("delta", DOR): Ihre Reizung ruft eine stressinduzierte und spinale Analgesie sowie Atemdepression, Hypotonie, Erregung und Toleranzentwicklung hervor.

Die vorgenannten Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren.

σ-Rezeptoren ("sigma") sind molekulargenetisch und strukturell deutlich anders aufgebaut und gehören nicht zu den Opioidrezeptoren. Opioide können jedoch – genau wie zahlreiche andere Pharmaka – auch an ihnen binden. Bei Reizung kommt es zu einer Kreislaufstimulation und Mydriasis. Es treten Toleranz und Dysphorie bzw. Halluzinationen auf.

Opioide unterscheiden sich in ihren klinischen Effekten durch unterschiedliche Affinität zu den einzelnen Rezeptortypen.

Die Wirkung von Opiumderivaten an ihren Rezeptoren kann durch die Gabe von Opioidantagonisten aufgehoben werden. Naloxon wird inbesondere bei opioidbedingter Atemdepression als Antidot eingesetzt, während Naltrexon und Nalmefen zur Entwöhnungsbehandlung bei Opioidabusus sowie zur Rückfallprophylaxe einer Alkoholabhängigkeit verwendet werden.

siehe Hauptartikel: Opioidantagonist