Atemdepression

Eine verminderte Lungenbelüftung nennt man Hypoventilation. Beide Begriffe werden häufig synonym verwendet, wobei die Atemdepression eher den gestörten Atemantrieb bzw. dessen Umsetzung, die Hypoventilation eher die resultierende alveoläre Minderbelüftung bezeichnet.

Der Atemrhythmus wird durch ein Netzwerk im Hirnstamm generiert, insbesondere durch den Prä-Bötzinger-Komplex in der ventrolateralen Medulla oblongata sowie den Kölliker-Fuse-Kern im Pons.^[1] Zentrale Chemorezeptoren in der Medulla registrieren den CO₂-/pH-Wert des Liquors, periphere Chemorezeptoren im Glomus caroticum zusätzlich den O₂-Partialdruck; beide modulieren über den Nervus phrenicus und die Interkostalnerven die Aktivität von Zwerchfell und Atemhilfsmuskulatur.

Eine Atemdepression kann auf zwei Ebenen entstehen:

• Zentral: verminderter Atemantrieb durch Dämpfung der Hirnstamm-Atemzentren, z.B. über Opioide durch Aktivierung von µ-Opioidrezeptoren im Prä-Bötzinger-Komplex und Kölliker-Fuse-Kern^[1]
• Peripher: erhaltener Atemantrieb, aber gestörte neuromuskuläre Umsetzung oder mechanische Behinderung der Atemexkursion

Bei der peripheren Atemdepression ist die zentrale Steuerung im ZNS erhalten. Der Grund für die herabgesetzte Atmung liegt in der Peripherie.

• Überdosierung bzw. Überhang von Muskelrelaxantien
• Neurologische Erkrankungen
  • Myasthenia gravis
• Nervenverletzungen (z.B. hohe Rückenmarksläsion mit Phrenikusausfall)
• Verletzungen der Atemmuskulatur oder des Thorax (z.B. Zwerchfellruptur, Rippenserienfraktur mit instabilem Thorax)
• Verlegung der Atemwege

Die Verlegung der Atemwege wird in manchen Klassifikationen auch als eigenständige dritte Kategorie neben zentraler und peripherer Atemdepression geführt, da es sich um eine rein mechanische Behinderung der Ventilation und nicht um eine Störung des Atemantriebs oder der neuromuskulären Übertragung handelt.

Die zentrale Atemdepression entsteht durch eine Beeinträchtigung des Atemzentrums im Gehirn.

• Medikamente, z.B.:
  • Opioide
  • Barbiturate
  • Sedativa
  • Anästhetika
• Zentrales Schlaf-Apnoe-Syndrom
• Schädel-Hirn-Trauma
• Erhöhter Hirndruck
• Intoxikation (z.B. Alkohol)
• zerebrale Ischämie

Beim obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndrom, das quantitativ die weitaus häufiger vorkommt als das zentrale Schlaf-Apnoe-Syndrom, liegt die Ursache in einem Kollaps der oberen Atemwege und damit peripher bzw. mechanisch.

Klinisch imponiert die Atemdepression durch eine Bradypnoe mit verminderter Atemtiefe. Infolge der alveolären Hypoventilation kommt es zu Hyperkapnie und Hypoxämie, klinisch erkennbar an Somnolenz bis hin zur Bewusstlosigkeit sowie an einer Zyanose. Bei opioidbedingter Atemdepression finden sich zusätzlich eine Miosis und ein reduziertes Bewusstsein.^[2]

Die Diagnose stützt sich zunächst auf die klinische Beobachtung von Atemfrequenz und -tiefe. Ergänzend werden folgende Verfahren eingesetzt:

• Pulsoxymetrie zur Erfassung der Sauerstoffsättigung (Cave: Bei zusätzlicher Sauerstoffgabe kann eine relevante Hyperkapnie trotz normaler Sättigung maskiert werden)
• Kapnographie zur kontinuierlichen Erfassung des endtidalen CO₂
• Blutgasanalyse zum Nachweis von Hyperkapnie und respiratorischer Azidose

Die Therapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Symptomatisch stehen Sauerstoffgabe sowie – bei unzureichender Spontanatmung – die assistierte oder kontrollierte Beatmung im Vordergrund. Bei bestimmten zentralen Ursachen stehen spezifische Antagonisten zur Verfügung, u.a. Naloxon bei opioidbedingter und Flumazenil bei benzodiazepinbedingter Atemdepression. Bei peripherer, neuromuskulär bedingter Atemdepression im Rahmen einer Myasthenie-Krise kommen zusätzlich Cholinesterasehemmer zum Einsatz.

• Larsen R, Fink T, Zimmer M (Hrsg.). Anästhesie und Intensivmedizin. 11. Aufl. Springer; 2022.