Sepsis

Die Definition der Sepsis ist uneinheitlich und Gegenstand laufender Diskussionen. Aktuell (2026) gibt es keinen international akzeptierten "Goldstandard".^[1]

Ältere Definitionen basieren vor allem auf dem Nachweis von Krankheitserregern im Blut ("Bakteriämie"). Nach den Empfehlungen einer Konsensuskonferenz des American College of Chest Physicians (ACCP) und der Society of Critical Care Medicine (SCCM) aus dem Jahr 1991 liegt eine Sepsis vor, wenn ein systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) besteht und klinisch oder mikrobiologisch eine Infektion nachgewiesen werden kann. Diese Definition gilt mittlerweile als überholt, da die SIRS-Kriterien weder spezifisch, noch besonders sensitiv für eine Infektion sind.^[1]

Schuster und Werdan (2005) definieren Sepsis wie folgt: "Sepsis ist die Gesamtheit der lebensbedrohlichen klinischen Krankheitserscheinungen und pathophysiologischen Veränderungen als Reaktion auf die Aktion pathogener Keime und ihrer Produkte, die aus einem Infektionsherd in den Blutstrom eindringen, die großen biologischen Kaskadensysteme und spezielle Zellsysteme aktivieren und die Bildung und Freisetzung humoraler und zellulärer Mediatoren auslösen."^[2]

Der Sepsis-3-Konsensus aus dem Jahr 2016 schlug vor, dass die Sepsis ein lebensbedrohendes (Multi-)Organversagen ist, das durch eine fehlgesteuerte Immunreaktion des Wirts auf eine Infektion ausgelöst wird. Die Definition nimmt dabei Abstand von den ursprünglich dominanten SIRS-Kriterien und basiert stattdessen auf dem SOFA-Score als Ausdruck der Sepsis-assoziierten Organdysfunktion. Definitionsgemäß muss bei einer Sepsis ein Anstieg des SOFA-Scores um 2 oder mehr Punkte vorliegen.^[3][4] Die aktuelle deutsche S3-Leitlinie folgt dieser Definition (Stand 2026).

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen:

• Bakteriämie
• Sepsis
• Pyämie bzw. Septikopyämie
• SIRS

Man kann zusätzlich nach Entstehung und Art der Sepsis unterscheiden:

• Urosepsis (z.B. bei Pyelonephritis)
• Kathetersepsis/Fremdkörpersepsis (z.B. durch Venenkatheter)
• Sepsis bei Wundinfekt
• Sepsis bei Knochenmarkinsuffizienz
• Cholangiosepsis (z.B. bei Gallensteinen)
• Tonsillogene Sepsis
• Sepsis bei Endokarditis
• Neugeborenensepsis

Schematische Darstellung der terminologischen Zusammenhänge

Eine Sepsis entsteht durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion. Ihre zentralen pathophysiologischen Mechanismen sind eine Fehlregulation von pro- und antiinflammatorischen Abläufen sowie eine endotheliale Dysfunktion mit konsekutiver Mikrozirkulationsstörung. Auslöser sind pathogene Erreger oder ihre Toxine, die eine systemische Immunreaktion anstoßen – unabhängig davon, ob sie im Blutkreislauf nachweisbar sind oder nicht.

Eng mit der endothelialen Dysfunktion verknüpft ist eine sepsisassoziierte Koagulopathie, die bis zur disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC) reichen kann: Die gestörte Endothelbarriere begünstigt eine überschießende Gerinnungsaktivierung mit Mikrothrombosierung, die wesentlich zur Organdysfunktion beiträgt.

Normalerweise ist das Immunsystem des Körpers in der Lage, diese lebensbedrohliche Störung zu verhindern, so dass erst eine bestimmte Konstellation begünstigender Faktoren vorhanden sein muss. Zu ihnen zählen zum Beispiel:

• gestörte Immunabwehr
• massive Infektion mit hoher Erregeranzahl
• gesteigerte Pathogenität der Erreger
• Infektion schlecht abgrenzbarer Körperregionen (z.B. Abdomen)

Nach der traditionellen Vorstellung verläuft eine Sepsis in drei Phasen:

• In der Initialphase liegt unbehandelt ein hypodynames Initialstadium vor ("kalter Schock"). Typische Zeichen sind eine Hypotonie, ein niedriges Herzzeitvolumen und ein erhöhter systemischer Gefäßwiderstand:
• Durch Entzündungsmediatoren kommt es anschließend zu einer Vasodilatation mit Reduktion des systemischen Widerstands. Dieses hyperdyname Schockstadium führt zu einem relativen intravasalen Volumenmangel. In einigen Fällen entsteht eine erhöhte Gefäßpermeabilität, die mit einem zusätzlichen absoluten Volumenmangel einhergeht. Typisch für diese Phase ist ein kompensatorisch gesteigertes Herzzeitvolumen. Der gesteigerte Katecholaminspiegel, die gestörte myokardiale Mikrozirkulation und eine verminderte Empfindlichkeit der kardialen β-Rezeptoren sorgen jedoch für eine relative Herzinsuffizienz (akute septische Kardiomyopathie).
• Bei einem Teil der Patienten kommt es im Verlauf der Sepsis zur Dekompensation in eine hypodyname Schockphase: Das Herzzeitvolumen sinkt, der Gefäßwiderstand steigt erneut an. Unbehandelt führt die Gewebshypoxie infolge der Mikrozirkulationsstörung zum (Multi-)Organversagen, insbesondere der Lunge, Niere und Leber.

Im weiteren Verlauf kann sich zudem eine anhaltende Immunsuppression mit verminderter Pathogenabwehr entwickeln (Immunparalyse), die insbesondere bei protrahierten Verläufen das Risiko für Sekundärinfektionen erhöht.

Dieser streng dreiphasige Modellverlauf gilt heute (2026) als überholt, da viele Patienten von Beginn an eine hyperdyname Kreislaufsituation zeigen. Die Abläufe einer Sepsis können interindividuell sehr verschieden sein.

Eine Sepsis kann durch eine Vielzahl verschiedener Erreger ausgelöst werden. Hauptverantwortliche Bakterien für eine Sepsis sind – nach Häufigkeit sortiert:

• Staphylococcus aureus
• Escherichia coli
• Bakterien der Gattungen Klebsiella, Enterobacter, Serratia
• Pseudomonas spp.
• Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis und Streptococcus pneumoniae

Bei immunsupprimierten Patienten ist das in Frage kommende Erregerspektrum deutlich größer, da hier auch Mikroorganismen pathogen werden können, die bei immunkompetenten Personen keine Rolle spielen. Zunehmend relevant sind zudem multiresistente Erreger wie ESBL-bildende Enterobakterien, MRGN und VRE.

Neben Bakterien können auch Viren (z.B. Influenza, COVID-19) eine virale Sepsis auslösen. Bei Risikopatienten, etwa unter Immunsuppression oder nach längerer antibiotischer Vorbehandlung, spielen auch Candida-Infektionen eine zunehmende Rolle.

Staphylococcus aureus, REM-Aufnahme

Häufige Ausgangsherde einer Sepsis sind:

• Pneumonien (häufigste Ursache)
• Harnwegsinfektionen, insbesondere Pyelonephritis
• Abdominelle Infektionen, z.B. Peritonitis, Cholezystitis oder Divertikulitis
• Haut- und Weichteilinfektionen, einschließlich nekrotisierender Fasziitis
• Katheterinfektionen oder andere Fremdkörper-assoziierte Infektionen
• Endokarditis
• Infektionen des Zentralnervensystems, z.B. Meningitis
• postoperative oder posttraumatische Wundinfektionen

Dünndarmvolvulus als Ausgangsherd einer Sepsis

Immunsupprimierte Patienten zeigen oft weniger klassische Entzündungszeichen (z.B. Fieber, Rötung), die pathophysiologischen Reaktionen (z.B. Tachykardie, Tachypnoe) treten jedoch in der Regel trotzdem auf.

siehe auch: SIRS, Septischer Schock, Bakteriämie

Die rechtzeitige Identifizierung der Sepsis ist wichtig, da eine frühzeitige Therapie das Überleben verbessert.^[1] Da die Symptome häufig unspezifisch und heterogen sind, wird die Anwendung von Screening-Instrumenten empfohlen. Bisher (2026) gibt es keine ausreichende Evidenz für die Verwendung eines bestimmten Screening-Instruments. Häufig genutzt werden z.B.:

• qSOFA-Score
• NEWS
• SIRS-Kriterien

Neben klinischen und organspezifischen Untersuchungen umfasst die Diagnostik vor allem die Fokussuche und Mikrobiologie (Blutkulturen). Die Fokussuche lässt sich durch das Akronym LUCCAASS strukturieren. Blutkulturen werden nach Möglichkeit vor Gabe der antimikrobiellen Therapie abgenommen, dürfen deren Beginn jedoch nicht wesentlich verzögern.

Der Laktatspiegel wird seriell kontrolliert, um Verlauf und Therapieansprechen zu beurteilen. Ergänzend gewinnt der Point-of-Care-Ultraschall (POCUS), insbesondere die Echokardiographie, zunehmend an Bedeutung als Bestandteil der initialen Diagnostik zur Beurteilung von Volumenstatus und Kreislauffunktion.

Labormedizinisch werden u.a. folgende Parameter bestimmt:

• Blutbild, Fibrinogen, Quick, PTT, Kreatinin, Bilirubin, Serumelektrolyte, Laktat, CK, GOT, Amylase, Lipase
• Blutgasanalyse

Die aktuellen Diagnosekriterien unterscheiden nicht mehr zwischen leichter und schwerer Sepsis.^[1][5] Das Vorhandensein von positiven SIRS-Kriterien kann zur Diagnosestellung herangezogen werden, ist aber keine notwendige Bedingung.

Der Nachweis gelingt z.B. durch:

• mikrobiologisch gesicherte Infektion
• klinisch gesicherte Infektion
• Procalcitonin > 2,0 µg/l

Cave: Procalcitonin unterstützt die Diagnosestellung, beweist aber für sich genommen keine Sepsis.

Voraussetzung ist ein Anstieg des SOFA-Scores um mindestens zwei Punkte. Mögliche Dysfunktionen sind:

• Akute Enzephalopathie (reduzierte Vigilanz, Unruhe, Desorientiertheit, Delir ohne Beeinflussung durch Psychotropika)
• Thrombozytopenie (Thrombozyten < 150.000/µl ohne Blutverlust als Ursache)
• Arterielle Hypoxämie (paO2/FiO2 < 400 mmHg ohne manifeste pulmonale o. kardiale Erkrankung als Ursache)
• Arterielle Hypotension (mittlerer arterieller Blutdruck < 70 mmHg über mind. 1 Stunde trotz adäquater Volumenzufuhr bei Abwesenheit anderer Schockursachen)
• Renale Dysfunktion (Serumkreatinin > 1,2 mg/dl)
• Leberfunktionsstörung (Bilirubin > 1 mg/dl)

Wichtige Verlaufsparameter bei einer Sepsis sind u.a.

• Blutkulturen
• RR, wenn möglich kontinuierlich (arterielle Druckmessung), mittlerer arterieller Druck (MAP) ≥ 65 mmHg
• zentralvenöse O₂-Sättigung
• ZVD (zentralvenöser Druck) > 8–12 mmHg – dynamische Parameter (z.B. Schlagvolumenvariation, Passive Leg Raise) werden dem statischen ZVD-Zielwert mittlerweile vorgezogen
• Wedge-Druck (PCWP = Pulmonary Capillary Wedge Pressure, Verschlussdruck)
• Lungenödem
• Lungenfunktion: pO₂/FiO₂-Verhältnis
• Peripherer Widerstand (Nachlast, afterload, total vascular resistance, TVR)
• Nierenfunktion: Kreatinin
• Hb, Hämatokrit > 24–30 % (Hb 8–10 g/dL)
• Harnstoff (Anstieg bei gleichbleibendem Kreatinin → Hinweis auf katabole Stoffwechsellage)
• DIC: Thrombozyten
• Glasgow Coma Scale
• Leberfunktion: Bilirubin
• Gewebsoxygenierung: Lactat (serielle Kontrolle)
• Glucose
• Procalcitonin

Sepsis-Patienten werden intensivmedizinisch behandelt und überwacht. Die sogenannten "Sepsis-Bündel" fassen die wichtigsten Maßnahmen zusammen:^[6]

• Innerhalb der ersten drei Stunden:
  • Messung des Laktat-Spiegels
  • Blutkulturen vor Antibiotikagabe, dann Breitspektrumantibiotika (möglichst innerhalb der ersten Stunde)^[1]
  • Elektrolytlösungen (30 ml/kgKG) bei Hypotension oder Laktat über 4 mmol/l
• Innerhalb der ersten sechs Stunden:
  • Vasopressoren, falls die Hypotension nicht auf eine initiale Volumengabe anspricht, um einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) von über 65 mmHg zu erzielen
  • Bei anhaltender Hypotension nach initialer Volumengabe oder initialem Laktat über 4 mmol/l erneute Beurteilung des Volumenstatus und Gewebeperfusion (Rekapillarisierungszeit, Pulsqualität, Hautkolorit, ZVD-Messung, Echokardiographie etc.) und differenzierte Volumentherapie

Innerhalb der ersten drei Stunden werden Elektrolytlösungen infundiert (mindestens 30 ml/kgKG). Die weitere Volumengabe ist abhängig von der Hämodynamik. Eine Zielwert-orientierte Gabe (z.B. ZVD 8 - 12 mmHg) wird nicht mehr gefordert, da neuere Studien den Stellenwert nicht bestätigen konnten. Wird im Rahmen der initialen hämodynamischen Stabilisierung durch die Volumentherapie kein ausreichender MAP (<65 mmHg) erreicht, kann die überbrückende Gabe eines Vasopressors auch periphervenös erfolgen, wenn noch kein zentraler Venenkatheter gelegt wurde (Stand 2026).^[1]

Die antimikrobielle Therapie wird möglichst innerhalb der ersten Stunde nach Diagnose eines septischen Schocks begonnen. Liegt keine Schocksymptomatik vor, wird eine Gabe innerhalb von drei Stunden vorgeschlagen.^[1]

Das Untersuchungsmaterial für Blutkulturen (mindestens 2 Blutkultur aus peripheren Venen und je eine aus jedem Lumen jedes Gefäßzuganges älter als 48 Stunden) sowie gegebenenfalls weitere Kulturen (z.B. Urin, Wundsekret, Bronchialsekret) wird idealerweise vorher gewonnen. Die Probengewinnung darf die antimikrobielle Therapie nicht wesentlich verzögern.^[1]

Empirisch wird ein Breitspektrumantibiotikum intravenös verabreicht. Eine routinemäßige Gabe von zwei verschiedenen, gegen gramnegative Erreger wirksamen Antibiotika bei Patienten ohne Risiko für einen multiresistenten Erreger ist nicht empfohlen. Auch Antimykotika bzw. Virustatika sollen nur bei hohem Risiko für eine entsprechende Infektion verabreicht werden. Für die Verwendung von Beta-Laktam-Antibiotika (z.B. Piperacillin plus Tazobactam) wird nach Gabe des initialen Bols eine prolongierte oder kontinuierliche Infusion empfohlen.^[1]

Meist ist eine Therapiedauer von 7 bis 10 Tagen ausreichend. Procalcitonin-Spiegel sind hilfreich, den möglichen Endzeitpunkt einer antimikrobiellen Therapie zu erkennen.

Im Sinne des Antibiotic Stewardship wird die initial empirisch begonnene Breitspektrumtherapie nach Erregernachweis und Antibiogramm auf ein gezieltes, möglichst schmales Spektrum deeskaliert. Für Beta-Laktam-Antibiotika wird zudem zunehmend ein Therapeutisches Drug Monitoring (TDM) diskutiert und angewendet, um insbesondere bei kritisch Kranken mit veränderter Pharmakokinetik eine adäquate Wirkspiegel-Einstellung sicherzustellen.

Eine zügige Diagnose und Beseitigung des septischen Fokus (Source Control) ist entscheidend für den Therapieerfolg und muss so früh wie möglich erfolgen. Je nach Fokus kommen dabei in Frage:

• Drainage von Abszessen oder infizierten Flüssigkeitsansammlungen
• operative Sanierung (z.B. bei nekrotisierenden Weichteilinfektionen oder perforierten Hohlorganen)
• Entfernung infizierter intravaskulärer Katheter
• Sanierung oder Entfernung infizierter Implantate

Bei schwerer Sepsis bzw. septischem Schock werden Elektrolytlösungen empfohlen. HAES oder Gelatine werden nicht mehr verwendet. Falls notwendig, kann Humanalbumin zusätzlich gegeben werden. Nach der initialen Volumengabe (30 ml/kgKG) existieren keine starren Flüssigkeitsmengen mehr; die weitere Volumengabe erfolgt individualisiert und orientiert sich an dynamischen Parametern wie Passive Leg Raise, Schlagvolumenvariation oder Echokardiographie, bis sich die Hämodynamik bessert.

Ziel ist ein mittlerer arterieller Blutdruck von über 65 mmHg. Als Vasopressor der Wahl wird Noradrenalin eingesetzt, dessen Gabe bei Bedarf bereits periphervenös begonnen werden kann, bis ein zentraler Zugang verfügbar ist. Falls nicht ausreichend, kann zusätzlich Vasopressin eingesetzt werden. Bei katecholaminrefraktärem vasodilatatorischem Schock kann in ausgewählten Fällen zusätzlich Angiotensin II erwogen werden. Als Ultima ratio kommt Adrenalin zum Einsatz. Dopamin wird nicht mehr empfohlen. Bei anhaltender Hypoperfusion aufgrund einer kardialen Dysfunktion trotz Volumen- und Vasopressorgabe kann Dobutamin erwogen werden.

siehe auch: Katecholamintherapie

Niedrigdosiertes Hydrocortison (200 mg/d i.v.) kann bei anhaltendem Vasopressorbedarf (Noradrenalin ≥ 0,25 µg/kg/min) angewendet werden. Es wirkt antiinflammatorisch und reduziert den Vasopressorbedarf. Nach hämodynamischer Stabilisierung und sinkendem Vasopressorbedarf wird die Hydrocortisongabe ausgeschlichen. Für Dexamethason und hochdosierte Glukokortikoide gibt es keine Empfehlung.

Bei einer Hämoglobinkonzentration unter 7,0 g/dl wird die Gabe von Erythrozytenkonzentrate empfohlen (Ziel-Hb 7,0 - 9,0). Erythropoetin oder Antithrombin III sind nicht empfohlen. Fresh Frozen Plasma kommt nur bei Blutungen oder invasiven Eingriffen in Frage. Thrombozytenkonzentrate kommen bei einer Thrombozytenzahl unter 10.000/mm³ oder unter 20.000 bei hohem Blutungsrisiko zum Einsatz. Bei aktiver Blutung, Operation oder invasivem Eingriff wird eine Thrombozytenzahl von über 50.000 gefordert.

• allgemein gilt die Tarragona-Strategie
• Bei Sepsis-induziertem ARDS ist eine lungenprotektive Beatmung notwendig:
  • Tidalvolumen von 6 ml/kgKG, oberes Druckniveau unter 30 cmH₂O bei Erwachsenen, höherer PEEP zum Vermeiden von Atelektasen
  • Leichte Hyperkapnie wird toleriert
  • Bauchlage (prone over supine position) und Lagerungstherapie bei Oxygenierungsindex unter 150 mmHg
  • bei maschineller Beatmung 30 bis 45° Oberkörperhochlagerung zur Vermeidung von Aspiration und Ventilator-assoziierter Pneumonie
• Adäquate Analgesie
• Eine Sedierung sollte insbesondere bei Beatmungspatienten minimiert werden; falls notwendig tägliche Unterbrechung
• Frühmobilisation, sobald der klinische Zustand es zulässt
• Delirprävention (u.a. Tagesstrukturierung, Reorientierung, Vermeidung deliriogener Medikamente)
• Blutzuckerkontrolle: intravenöse Insulingabe bei einem Blutzucker über 180 mg/dl mit Zielwert unter 180 mg/dl; Messung alle 1 bis 2 Stunden bis stabil, dann alle 4 Stunden
• Hämodialyse oder Hämofiltration bei Sepsis mit akutem Nierenversagen – eine frühzeitige, noch nicht durch harte Indikationskriterien begründete Nierenersatztherapie wird nicht routinemäßig empfohlen, die Einleitung erfolgt indikationsbasiert
• Venöse Thrombembolieprophylaxe
  • Niedermolekulares Heparin sofern keine aktive Blutung oder eine HIT vorliegt
  • Alternativ unfraktioniertes Heparin (insbesondere bei hochgradiger Niereninsuffizienz)
• Stressulkusprophylaxe bei Risikofaktoren für eine gastrointestinale Blutung, in der Regel mit Protonenpumpenhemmer
• Ernährung:
  • Immer enterale Ernährung einer parenteralen Ernährung vorziehen
  • Erste Tage falls möglich niederkalorisch Ernährung mit Glukose i.v. und enteraler Kost
  • Individualisierung der Ernährung entsprechend Krankheitsphase, gastrointestinaler Toleranz und Komorbiditäten
  • Keine Empfehlung für Omega-3-Fettsäuren, Selen i.v., Glutamin oder Arginin
• Bikarbonat wird nur noch bei einer metabolischen Azidose mit pH-Wert unter 7,15 eingesetzt
• Intravenöse Immunglobuline werden nicht empfohlen

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Die Prognose der Sepsis ist von verschiedenen Faktoren abhängig. Hierzu zählen insbesondere:

• der Schweregrad und die Persistenz der Organdysfunktion
• das Vorliegen eines septischen Schocks
• Alter und Komorbiditäten des Patienten
• die Zeit bis zur Einleitung einer adäquaten Therapie
• der Infektionsfokus und das Erregerspektrum

Die Mortalität variiert erheblich in Abhängigkeit von Setting, Population und Definition. Sie liegt in Deutschland bei ca. 26 %, im septischen Schock kann sie sogar über 40 % betragen.^[7]

Ein entscheidender prognostischer Faktor ist die Zeit bis zur initialen antimikrobiellen Therapie sowie zur adäquaten Fokuskontrolle.

Überlebende einer Sepsis können langfristige gesundheitliche Beeinträchtigungen aufweisen, die als Post-Sepsis-Syndrom bezeichnet werden. Zu den typischen Beschwerden zählen:

• körperliche Einschränkungen, z.B. Muskelschwäche und reduzierte Belastbarkeit
• kognitive Defizite, z.B. Gedächtnisstörungen und Aufmerksamkeitsstörungen
• psychische Erkrankungen, z.B. Depression, Angststörung oder posttraumatische Belastungsstörung

Zusätzlich besteht ein erhöhtes Risiko für eine Rehospitalisierung und erneute Infektionen. Die Nachsorge umfasst daher vor allem

• strukturierte ärztliche Verlaufskontrollen,
• frühzeitige Rehabilitation in physischer und kognitiver Hinsicht,
• Überprüfung des Impfstatus im Hinblick auf das erhöhte Infektionsrisiko,
• psychosoziale Betreuung und
• die Optimierung der Therapie von Komorbiditäten.

Empfohlen wird ein interdisziplinärer Ansatz unter Einbeziehung von Hausarzt, Intensivmedizin und Rehabilitationseinrichtungen.

• Bildquelle LightLinie: © Anne Nygård / / Unsplash

• Evans et al., Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026, 2026