Hyperkapnie

Eine Hyperkapnie entsteht meist durch eine alveoläre Hypoventilation. Die alveoläre Ventilation ist im Verhältnis zur metabolischen CO₂-Produktion vermindert. Durch die zu flache Atmung kann das Kohlendioxid ungenügend an die Umgebung abgegeben werden. Dies führt zur Erhöhung des Kohlendioxidgehalts in den unzureichend ventilierten Alveolen und im Blut.

Weitere Pathomechanismen sind pulmonale Diffusions- oder Verteilungsstörungen sowie eine Kohlendioxidvergiftung durch stark CO₂-haltige Umgebungsluft. Eine Hyperkapnie kann kompensatorisch auch im Rahmen einer metabolischen Alkalose entstehen.

Mögliche Ursachen einer Hyperkapnie betreffen den Atemantrieb, die Atemmuskulatur, die Lunge oder die Thoraxmechanik. Zu ihnen zählen u.a.:

• Lungenerkrankungen: COPD, Lungenemphysem, schwerer Asthmaanfall, ARDS, schwere Pneumonie
• neuromuskuläre Erkrankungen: ALS, Myasthenia gravis, Zwerchfellparese, Guillain-Barré-Syndrom
• neurologische Erkrankungen: Hirnstamminfarkt, Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis
• atemdepressive Arzneistoffe oder Drogen: Opiate, Sedativa, Anästhetika, Benzodiazepine
• Intoxikationen: Alkohol, Organophosphate, Botulinumtoxin
• Traumata: Thoraxtrauma, Rippenserienfraktur
• Fehlbildungen: schwere Kyphoskoliose
• Schlafapnoe
• Adipositas-Hypoventilationssyndrom
• Iatrogene Faktoren: Rebreathing bei defekten Beatmungssystemen

Typische Initialsymptome sind Kopfschmerzen, Dyspnoe und Somnolenz. Weiterhin treten Hautrötung, Faszikulationen, Asterixis ("Flapping Tremor") und Extrasystolen auf. Später treten Krampfanfälle und ausgeprägtere Bewusstseinsstörungen hinzu. Unbehandelt kann eine Hyperkapnie im Koma enden, was dann als Coma hyperkapnicum oder CO₂-Narkose bezeichnet wird.

Die Diagnose einer Hyperkapnie wird in der Regel durch eine Blutgasanalyse (BGA) gestellt. Dabei zeigt sich ein erhöhter arterieller Kohlendioxidpartialdruck (pCO₂ > 45 mmHg). Häufig besteht gleichzeitig eine respiratorische Azidose mit erniedrigtem pH-Wert.

Ergänzend können eine kontinuierliche Kapnometrie oder eine transkutane CO₂-Messung zur Überwachung des Kohlendioxidpartialdrucks eingesetzt werden.

Zur Abklärung der Ursache sind je nach klinischer Situation weitere Untersuchungen erforderlich, zum Beispiel:

• Pulsoxymetrie
• Röntgen-Thorax
• Lungenfunktionsprüfung
• Polysomnographie bei Verdacht auf Schlafapnoesyndrom

Die Therapie der Hyperkapnie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Zentrale Maßnahmen sind die Verbesserung der alveolären Ventilation und die Behandlung der auslösenden Erkrankung.

Bei akuter Hyperkapnie kann eine unterstützende Beatmung erforderlich sein. Häufig wird zunächst eine nichtinvasive Beatmung (NIV) eingesetzt. Bei schwerer respiratorischer Insuffizienz oder Versagen der NIV kann eine intensivmedizinische Behandlung mit Intubation und invasiver Beatmung erforderlich werden.

Bei gleichzeitiger Hypoxämie ist eine Sauerstoffgabe indiziert. Sie sollte jedoch insbesondere bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz vorsichtig erfolgen. Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz, z.B. bei COPD, können an erhöhte Kohlendioxidpartialdrücke adaptiert sein, die unter normalen Umständen bereits Symptome verursachen würden. In dieser Situation wird der Atemantrieb stärker durch einen niedrigen Sauerstoffpartialdruck als durch den Kohlendioxidpartialdruck beeinflusst. Eine unkontrollierte Sauerstoffgabe, etwa über eine Nasensonde, kann daher zu einer weiteren Verminderung des Atemantriebs und in schweren Fällen zu einer ausgeprägten Hyperkapnie bis hin zum Atemstillstand führen.