Metabolische Alkalose

Metabolische Alkalosen können nach verschiedenen Gesichtspunkten eingeteilt werden:

• Additionsalkalose: übermäßige exogene Zufuhr oder endogener Anfall basischer Äquivalente
• Subtraktionsalkalose: Verlust von Säureäquivalenten bzw. Protonen
• Retentionsalkalose: vermehrte Bikarbonatresorption
• Kontraktionsalkalose: reaktive Alkalose durch Aldosteronwirkung bei Dehydrierung

• chloridsensitive Alkalose: bei Volumen- oder Chloridmangel oder Diuretikatherapie ist die Cl^--Konzentration im Urin niedrig. Eine Cl^--Gabe führt zu einer Verbesserung der Alkalose.
• chloridresistente Alkalose: bei Chlorid-unabhängiger Natriumresorption im distalen Tubulus, z.B. bei vermehrter Aldosteronwirkung

Eine metabolische Alkalose entsteht meist durch eine Akkumulation von Bicarbonat und/oder den Verlust von H⁺-Ionen. Dabei spielen verschiedene Mechanismen eine Rolle, die sich teilweise gegenseitig verstärken können.

Eine erhöhte Zufuhr basischer Äquivalente (Additionsalkalose) entsteht meist iatrogen durch die Gabe organischer Anionen (z.B. Milch-Alkali-Syndrom). Organische Anionen (Natriumbicarbonat, Citrat, Glukonat, Acetat, Laktat) können im Organismus zu Bikarbonat verstoffwechselt werden und so eine Alkalose verursachen. Eine vermehrte Aufnahme organischer Anionen ist z.B. im Rahmen einer Nierenersatztherapie mit Citrat oder bei der Gabe von Blutprodukten möglich.

Einer Subtraktionsalkalose liegt der übermäßige Verlust von H⁺- und Cl^--Ionen zugrunde. Mögliche Ursachen sind anhaltendes Erbrechen oder die Drainage von Magensaft. Häufig entsteht gleichzeitig eine Hypovolämie. Diese führt zu einer verstärkten Na⁺-Rückresorption. Normalerweise würde Na⁺ gemeinsam mit Cl^- resorbiert. Da aber ein Mangel an Cl^- besteht, wird stattdessen Bicarbonat resorbiert. Dadurch wird die Alkalose weiter verstärkt (Retentionsalkalose).

Auch ein Verlust von H⁺-Ionen über die Nieren kann eine Subtraktionsalkalose verursachen, v.a. bei einem Hyperaldosteronismus oder einer Hypokaliämie.

Bei einem primären Hyperaldosteronismus kommt es zur Na⁺-Retention und einer Erhöhung des Extrazellulärvolumens. Die Na⁺-Konzentration im distalen Tubulus steigt an. Zeitgleich werden vermehrt Kalium und H⁺ ausgeschieden, mit der Folge einer Hypokaliämie und Alkalose. Natrium wird hierbei Chlorid-unabhängig resorbiert (Chlorid-resistente Alkalose, s. Diagnostik).

Die extrazellulären Konzentrationen von K⁺ und H⁺-Ionen sind eng miteinander gekoppelt. Bei einem Mangel an extrazellulären H⁺-Ionen werden vermehrt H⁺-Ionen von intrazellulär nach extrazellulär transportiert. Dies geschieht im Antiport mit Na⁺. Durch das steigende intrazelluläre Na⁺-Angebot wird wiederum die Aktivität der Na⁺/K⁺-ATPase stimuliert. Na⁺ gelangt nach extrazellulär und K⁺ wird vermehrt in die Zelle aufgenommen, woraus eine Hypokaliämie resultiert. Eine Alkalose geht daher i.d.R. mit einer Hypokaliämie einher.

• Salzverlustsyndrome, ähnlicher Pathomechanismus wie bei der Einnahme von Diuretika, z.B.
  • Bartter-Syndrom
  • Gitelman-Syndrom
• Liddle-Syndrom: vermehrte renale Na-Resorption
• angeborene Chloriddiarrhö
• Refeeding nach langer Fastenphase

Die Symptome einer metabolischen Alkalose sind unspezifisch und weniger ausgeprägt als bei einer respiratorischen Alkalose. Zu ihnen zählen:

• Hypokaliämie mit kardialen Arrhythmien
• Muskelschwäche
• muskuläre Übererregbarkeit möglich, aber seltener als bei der respiratorischen Alkalose
• Vasokonstriktion kann zu Angina pectoris oder in schweren Fällen zu neurologischen Defiziten, wie Apathie, Verwirrtheit und Bewusstseinsstörungen, führen
• selten Zyanose durch kompensatorische Hypoventilation

Die Blutgasanalyse zeigt folgende Befundkonstellation:

• pH-Wert: erhöht
• Bikarbonat aktuell: erhöht
• Bikarbonat standard: erhöht
• Base excess: erhöht
• pCO₂: normal (bei teilweiser Kompensation erhöht)

Die metabolische Alkalose wird durch eine verminderte Ventilation kompensiert. Durch diese Hypoventilation steigt der pCO₂ an und der pH-Wert wird gesenkt. Da die Atmung aufgrund des Sauerstoffbedarfs des Körpers nicht beliebig reduziert werden kann, sind der respiratorischen Kompensation naturgemäß Grenzen gesetzt.

Bei der körperlichen Untersuchung sollten die Vitalparameter bestimmt werden. Die Atemfrequenz kann kompensatorisch verringert sein. Eine Hypertonie kann ein Hinweis auf einen zugrunde liegenden Hyperaldosteronismus sein.

Im EKG können Extrasystolen und ggf. höhergradige Arrhythmien auftreten.

Laborchemisch sollten die Elektrolyte überprüft werden. Bei dringendem Verdacht auf eine endokrine Ursache wird ggf. das Serum-Aldosteron bestimmt.

Darüber hinaus kann die Messung der Chloridkonzentration im Urin bei der Einordnung einer metabolischen Alkalose hilfreich sein:

• Im Fall einer chloridsensitiven Alkalose liegt die Chloridkonzentration im Urin < 25 mmol/l in der Einzelprobe oder < 10 mmol/l in der 24h-Messung.
• Im Gegensatz dazu besteht z.B. bei einem Hyperaldosteronismus kein Chloridmangel. Entsprechend ist die Chloridkonzentration im Urin höher. Bei einer Konzentration > 40 mmol/l in der Einzelprobe, bzw. > 20 mmol/l in der 24h-Messung, liegt vermutlich eine chloridresistente Alkalose vor.

Ein Sonderfall ist die Alkalose unter Diuretikatherapie. Diese ist zwar chloridsensitiv, jedoch ist durch die vermehrte Ausscheidung die Chloridkonzentration im Urin initial erhöht, wie bei einer chloridresistenten Alkalose.

Die Therapie ist abhängig von der Grunderkrankung und vom Chloridstatus. Je nachdem erfolgt eine Substitution von Chlorid oder eine Steigerung der renalen Bikarbonatausscheidung.

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• Marx et al., Metabolische Alkalose in: Referenz Intensivmedizin, Thieme Verlag, 2020
• Emmett et al., Metabolic Alkalosis, Clin J Am Soc Nephrol, 2020