Hypokaliämie

Es gibt mehrere Mechanismen, die zu einer Hypokaliämie führen können:

• erhöhter Verlust, mit den Möglichkeiten:
  • primär renaler Verlust: z.B. bei chronisch interstitieller Nephritis, in der polyurischen Phase des akuten Nierenversagens oder bei renal tubulärer Azidose
  • sekundär renaler Verlust: z.B. bei Diuretika-Therapie, Leberzirrhose, Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Hyperkalziämie oder Hypomagnesiämie
  • enterale Verluste: z.B. Diarrhoe, Erbrechen oder Laxanzienabusus
• Wanderung von Kalium in den Intrazellulärraum: Zustand, der bei Alkalose und Insulintherapie vorkommen kann
• erhöhter Verbrauch: bei verstärkter Zellneubildung, z.B. stark erhöhter Erythropoese (selten)
• verminderte Zufuhr von Kalium: kann z.B. durch eine extreme Mangelernährung geschehen (sehr selten)

Carboanhydrasehemmer und Schleifendiuretika lösen eine stärkere Hypokaliämie aus als andere Diuretika.

Die Symptome einer Hypokaliämie sind geprägt von den elektrophysiologischen Folgen des Kaliummangels. Die entstehende Hyperpolarisation führt zu einer reduzierten neuromuskulären Erregbarkeit und daraus folgend zu:

• muskulärer Adynamie (Maximalform: Parese)
• Reflexabschwächung oder -aufhebung (Hyporeflexie)
• Lähmungen der glatten Muskulatur (Obstipation, Blasenlähmung, paralytischer Ileus)
• Herzrhythmusstörungen, wie ventrikuläre Extrasystolen bis zum Kammerflimmern
• EKG-Veränderungen: Abflachung der T-Welle, betonte U-Welle, Auftreten von T-U-Verschmelzungswellen, Long-QT-Syndrom
• Rhabdomyolyse

Weitere Folgen des Kalium-Mangels sind metabolische Alkalose und hypokaliämische Nephropathie.

Das Herz reagiert besonders empfindlich auf eine Hypokaliämie.

Aufgrund der erniedrigten extrazellulären Kaliumkonzentration (K⁺) wird entsprechend der Nernst-Gleichung das Ruhemembranpotential zunächst negativer (Hyperpolarisation). Gleichzeitig nimmt jedoch die Kaliumleitfähigkeit der Zellmembran ab, sodass es paradoxerweise zu einer Depolarisation kommen kann.^[1] In den Herzmuskelzellen werden zudem wichtige repolarisierende Kaliumströme gehemmt. Dadurch verlängert sich die Aktionspotentialdauer und die Repolarisationsreserve sinkt. Es ergibt sich eine erhöhte Erregbarkeit der Herzmuskelzellen.

Zusätzlich wird die Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase durch den niedrigen extrazellulären Kaliumspiegel vermindert. Dies führt zu einem Anstieg der intrazellulären Natriumkonzentration (Na⁺) und in der Folge zu einer Calciumakkumulation (Ca²⁺), da der Natrium-Calcium-Austauscher weniger effektiv arbeitet.

Die Kombination aus verlängerter Repolarisation und intrazellulärer Calciumüberladung begünstigt das Auftreten von Nachdepolarisationen und erhöht die elektrische Instabilität des Myokards.

Je niedriger der Serumkaliumspiegel sinkt, desto höher ist das Risiko für Herzrhythmusstörungen. Insbesondere ischämiegeschädigte Myokardzellen neigen aufgrund der Hypoxie zu einer gesteigerten Erregbarkeit, wodurch die Gefahr maligner Rhythmusstörungen zunimmt.

Wichtigstes diagnostisches Verfahren ist die Bestimmung des Serumkaliums, gefolgt von der Suche nach der zugrundeliegenden Ursache (Medikamentenanamnese, Bestimmung des Aldosteronspiegels etc.).

Zum einen muss die Ursache der Störung therapiert werden, zum anderen sollte eine Normalisierung des Kaliumspiegels möglichst rasch erfolgen.

Leichtere Formen der Hypokaliämie können durch kaliumreiche Ernährung (Bananen, Obstsäfte) oder magensaftresistente Kaliumchloridpräparate ausgeglichen werden. Bei Kaliumchlorid-Brausetabletten ist zu bedenken, dass Kaliumsalze die Magenschleimhaut angreifen.

Bei schweren Formen sollte unter EKG- und Kalium-Kontrolle parenteral Kaliumchlorid zugeführt werden. Hierbei ist jedoch die Gefahr einer Hyperkaliämie zu beachten. Die Tageshöchstdosis von Kaliumchlorid liegt bei 3 mmol/kg KG, wobei man maximal 20 mmol/h appliziert.

siehe auch: Hyperkaliämie