Kontraktionsalkalose

Nach dem Verlust von Natriumchlorid (z.B. durch die Anwendung von Schleifen- oder Thiaziddiuretika oder durch massive gastrointestinale Verluste) kommt es zur Verminderung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens. Durch das reduzierte Verteilungsvolumen für Bicarbonat steigt dessen Konzentration im Plasma. Gleichzeitig wird durch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems eine verstärkte Rückresorption von Natrium und Bicarbonat begünstigt.

Einige Autoren argumentieren, dass die zugrundeliegende Pathophysiologie primär auf Chloridverlusten und nicht allein auf Volumenkontraktion beruht und verwenden daher den Begriff „Chlorid-Depletions-Alkalose".

Im Vordergrund steht die Korrektur von Volumen-, Chlorid- und Kaliumdefiziten durch Absetzen oder Reduzieren auslösender Faktoren wie Diuretika oder gastrointestinaler Verluste.

Die Entscheidung zur Gabe von Natriumchlorid und Kaliumchlorid sollte sich am klinischen Bild und an der Schwere der Alkalose orientieren, da klare Empfehlungen für den genauen Schwellenwert bei asymptomatischen Patienten fehlen.

Bei therapierefraktären oder schweren Fällen (z.B. Bicarbonat >45 mmol/L) können Acetazolamid, intravenöse Salzsäure oder Dialyse mit niedrigem Dialysat-Bicarbonat erwogen werden.

• Luke, Galla: It is chloride depletion alkalosis, not contraction alkalosis. J Am Soc Nephrol, 2012
• Adrogue, Madias: Managment of Life-Threatening Acid-Base Disorders. New Engl Journal of Med, 1998