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Endokarditis

von altgriechisch: ἔνδον ("éndon") - innen; καρδία ("kardia") - Herz
Synonyme: Endocarditis, Endokardentzündung, Herzinnenhautentzündung
Englisch: endocarditis

1. Definition

Die Endokarditis ist eine im Rahmen verschiedener krankhafter Prozesse auftretende Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard).

2. ICD10-Codes

  • I0.1: Akute rheumatische Endokarditis
  • I09.1: Rheumatische Krankheiten des Endokards, Herzklappe nicht näher bezeichnet; chronisch-rheumatische Endokarditis
  • I33: Akute und subakute Endokarditis
  • I38: Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet

3. Systematik

Endokarditiden lassen sich nach verschiedenen Kriterien klassifizieren.

3.1. ...nach Ätiologie

Die gängigste Einteilung erfolgt nach der Ätiologie. Demnach wird zwischen den folgenden Formen eine Endokarditis unterschieden:

3.2. ...nach Lokalisation

Auch die Lokalisation gibt Ansatzpunkte für eine Klassifikation.

3.3. ...nach Aspekt

In der Pathologie werden Endokarditiden auch nach ihrem makroskopischen Aspekt unterschieden, z.B. in

4. Ätiologie

Die Entstehung der Endokarditiden ist ein multifaktorielles Geschehen und bei den verschiedenen Unterformen unterschiedlich. Als ursächlich wird üblicherweise eine Veränderung von Blutfluss und Blutgerinnung mit der Entstehung von nichtbakteriellen thrombotischen Vegetationen (NBTV) angesehen. In diesen Bereichen von Blutaggregaten und Endothelschäden kann es dann zu einer Ablagerung von Immunkomplexen oder zu einer Besiedlung mit Krankheitserregern kommen. Im weiteren Verlauf kann dann die Zerstörung von Herzklappen, Herzinnenhaut, Papillarmuskeln und Chordae tendineae folgen.

Die infektiöse Endokarditis (IE), verursacht durch hoch virulente Bakterien wie Staphylococcus aureus, setzt keine kongenitalen Anomalien der Herzklappen oder erworbene Herklappenfehler voraus. Die akute Form der IE kann auch an zuvor gesunden Herzklappen entstehen. Ausgehend von Lokalinfektionen (z.B. kontaminierten Wunden) gelangen die Bakterien ins Blut und bilden so die Grundlage für eine infektiöse Endokarditis.

Häufig treten infektiöse Endokarditiden bei Drogenabhängigen mit intravenösem Konsum auf. In diesen Fällen ist der Verlauf oft perakut, wobei es sich meist um eine rechtsseitige Endokarditis handelt. Bei diesen Patienten besteht bei fortdauerndem Konsum eine hohe Rezidivgefahr.

Auch eine verminderte Immunabwehr, z.B. nach einer Chemotherapie oder bei einer HIV-Infektion, begünstigt das Auftreten einer infektiösen Endokarditis.

5. Symptomatik

Die Symptome einer Endokarditis hängen von der Art der Entzündung sowie vom Ausmaß der Zerstörungen ab. Neben allgemeinen Zeichen einer Infektion können Symptome einer valvulären oder ischämischen Herzinsuffizienz auftreten.

Das klinische Bild eines Patienten mit akuter IE sieht wie folgt aus:

6. Diagnostik

Zur Diagnostik der infektiösen Endokarditis können die Duke-Kriterien angewendet werden.

6.1. Bildgebung

Die transösophageale Echokardiographie gilt aufgrund der hohen Sensitivität als Basisdiagnostik. Ein unauffälliger Befund schließt eine Endokarditis jedoch nicht aus. Ergänzend kommen die FDG-PET/CT und die Leukozyten-SPECT/CT in Frage. Erstere sollte aufgrund falsch-positiver Befunde frühestens 3 Monate nach Klappenimplantation durchgeführt werden.

6.2. Labormedizin

Der Erregernachweis bei Endokarditis erfolgt mithilfe von Blutkulturen. Die Proben sind mit der Fragestellung "Endokarditis" zu kennzeichnen, da viele Labore in diesem Fall eine längere Bebrütung vornehmen, um langsam wachsende Bakterien nachzuweisen. Zudem werden folgende Parameter bestimmt:

Auch der Urinstatus kann erhoben werden.

6.2.1. Material

Für die Diagnostik können je nach Verfahren folgende Materialien benötigt werden:

6.2.2. Häufige Erreger

Die Häufigkeit bestimmter Erreger ist abhängig vom Zeitpunkt nach Prothesenimplantation. In den ersten 2 Monaten ist Staphylococcus aureus für die meisten Fälle verantwortlich, gefolgt von koagulase-negativen Staphylokokken sowie deutlich seltener gramnegativen Bakterien und Candida-Spezies. Im Zeitraum von 2 bis 12 Monaten nach dem Eingriff sind Streptokokken, Staphylococcus aureus und koagulase-negative Staphylokokken die häufigsten Erreger, gefolgt von Enterokokken. Bei der späten Prothesenendokarditis (> 12 Monate) entspricht das Erregerspektrum dem der nativen Klappenendokarditis (Streptokokken und Staphylococcus aureus, gefolgt von Enterokokken und koagulasenegativen Staphylokokken).

7. Therapie

Die Therapie der Endokarditis richtet sich primär nach ihrer Ursache und wird bei den jeweiligen Formen besprochen. Bei infektiöser Endokarditis kommen neben einer Herdsanierung Antibiotika oder Antimykotika zum Einsatz. Bei einer Antibiotikagabe beträgt die Dauer der Therapie bei einer nativen Herzklappe 2 - 6 Wochen, bei einem Klappenersatz mindestens 6 Wochen. Die Wahl des Antibiotikums sollte stets nach Resistenztestung des zuletzt identifizierten Erregers in der Blutkultur erfolgen. Sind weniger als 12 Monaten nach Klappenimplantation verstrichen, kommt in der Regel Vancomycin mit Rifampicin und Gentamicin zum Einsatz. Nach 12 Monaten sowie bei nativer Endokarditis werden Ampicillin in Kombination mit Flucloxacillin und Gentamicin verwendet.

Nicht-infektiöse Endokarditiden werden z.B. mit Immunsuppressiva behandelt.

Bei akut geschädigter Herzklappe mit Klappeninsuffizienz ist oft ein Herzklappenersatz notwendig.

8. Prophylaxe

Bei Patienten mit hohen Endokarditisrisiko kann die Indikation für eine Antibiotikaprophylaxe bestehen, die in diesem Zusammenhang als Endokarditisprophylaxe bezeichnet wird. Dies gilt besonders für Eingriffe, bei denen es zu einer Bakteriämie kommen kann. Eine Antibiotikaprophylaxe sollte z.B. bei zahnärztlichen Eingriffen am Parodont durchgeführt werden.

9. Quellen

  • Laborlexikon.de; abgerufen am 21.02.2021
  • Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V. (2016) ESC Pocket Guidelines. Infektiöse Endokarditis, Version 2015. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald
  • Kurzfassung der "ESC Guidelines for the management of infective endocarditis" (European Heart Journal; 2016 - doi/10.1093/eurheartj/ehv319)

Dr. med. Barbara Bellmann
Peer reviewed am 28.11.2022 von Dr. med. Barbara Bellmann

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