Endocarditis acuta

Vorraussetzung für den bakteriellen Befall einer Herzklappe ist das Eindringen der Erreger in den Blutkreislauf (Bakteriämie). Häufige Eintrittspforten sind neben Hautverletzungen insbesondere oropharyngeale Infektionen, die von tief zerstörten Zähnen ausgehen oder nach Zahnextraktionen auftreten. Daneben können andere entzündliche Organinfektionen, z.B. Pneumonien, Harnwegsinfekte, aber auch invasive diagnostische oder therapeutische Maßnahmen zu Endokarditiden führen.

Häufigste Erreger sind Staphylokokken, gefolgt von α- oder β-hämolysierenden Streptokokken und Enterokokken. Bei fehlender Immunkompetenz kommen auch Pilze (Candida albicans, Aspergillus) als Auslöser in Frage.

Wichtigste Vorraussetzung für die Enstehung der akuten Form der infektiösen Endokarditis sind Endothelzelldefekte der Herzklappen, die eine direkte Interaktion des Gerinnungssystems mit der Klappenmatrix ermöglichen. An mechnanisch besonders belasteten Prädilektionsstellen (Klappenränder) bildet sich eine Plaque aus Thrombozyten und Fibrin, die von den Erregern im Sinne eines Biofilms besiedelt wird.

Nachfolgende Makrophagen und die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren führen zu einer akuten Entzündung mit Ulzeration und Klappendestruktion.

Die Symptomatik der Endocarditis acuta entspricht im Wesentlichen der einer Sepsis. Sie imponiert klinisch mit Fieber, Tachykardie, Schweißausbrüchen und Schwäche. Des Weiteren kann es zu verschiedenen Organenmanifestationen kommen: