Metabolische Azidose
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LoslegenEnglisch: metabolic acidosis
Definition
Die metabolische Azidose ist eine stoffwechselbedingte Übersäuerung des Blutes und eine Störung des Säure-Basen-Haushalts. Sie ist durch eine primäre Abnahme der Bicarbonatkonzentration gekennzeichnet. Dabei sinkt der pH-Wert des Blutes unter 7,35, da aufgrund einer stoffwechselbedingten Störung die Protonen im Organismus zunehmen oder Bicarbonat verloren geht. Bei gemischten Säure-Basen-Störungen kann der pH-Wert im Normbereich liegen.
siehe auch: Azidose
Hintergrund
Der Bicarbonat-Puffer ist eines der wichtigsten Puffersysteme des Blutes. Die Niere hält den Säure-Basen-Haushalt aufrecht, indem sie Protonen ausscheidet und Bicarbonat rückresorbiert bzw. neu bildet. Eine metabolische Azidose entsteht, wenn diese Mechanismen überfordert oder gestört sind, z.B. bei rascher Bildung nichtflüchtiger Säuren, abnorm hohen Bicarbonatverlusten oder eingeschränkter renaler Säureausscheidung.[1]
Ätiologie
Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts im Sinn einer metabolischen Azidose können bei einer Vielzahl von Störungen auftreten. Dazu zählen unter anderem:
- Erhöhter Anfall von Protonen
- Erhöhte Zufuhr von Säuren
- Verminderte renale Ausscheidung von Protonen
- Gastrointestinaler Bicarbonatverlust
- Renaler Bicarbonatverlust
- Iatrogene Ursachen
- Infusion großer Mengen unbalancierter Elektrolytlösungen (hyperchlorämische Azidose)[2]
Zur Identifizierung der Ursache ist die Bestimmung der Anionenlücke hilfreich.
Pathophysiologie
Kompensation
Der Organismus kompensiert die metabolische Azidose respiratorisch, indem die Ventilation gesteigert wird (Hyperventilation). Dadurch wird CO2 aus der Lunge abgeatmet, der pCO2 sinkt und der pH-Wert im Blut steigt an. Bei schwerer Azidose führt die Ventilationssteigerung zur tiefen Kussmaul-Atmung. Der respiratorischen Kompensation sind Grenzen gesetzt. Im typischen Fall resultieren daher ein erniedrigter pH-Wert, ein erniedrigtes Bicarbonat und ein kompensatorisch erniedrigter pCO2. Bei anhaltender Azidose steigert die Niere zusätzlich die Ausscheidung von Ammonium (Ammoniummechanismus). Ergänzend puffern intrazelluläre Puffersysteme und der Knochen.
Kaliumhaushalt
Bei Azidosen durch Mineralsäuren, z.B. der terminalen urämischen Azidose, steigt das Serumkalium durch die Verschiebung von Kalium aus den Zellen in den Extrazellularraum an. Bei organischen Azidosen (Ketoazidose, Laktatazidose, Intoxikationen mit Methanol, Ethylenglykol oder Salicylaten) bleibt das Serumkalium dagegen meist im Normbereich. Eine Hyperkaliämie weist hier auf zusätzliche Faktoren hin, etwa Volumenmangel, eine vorbestehende Nierenerkrankung, Diabetes mellitus oder einen Hypoaldosteronismus. Das Fehlen einer Hyperkaliämie bei schwerer Azidose spricht bei organischen Azidosen daher nicht zwingend für einen Kaliummangel.[3]
Chronische Azidose
Eine chronische metabolische Azidose, z.B. bei chronischer Nierenerkrankung, ist mit einer Verschlechterung der Nierenfunktion, muskuloskelettalen Schäden, kardiovaskulären Ereignissen und erhöhter Mortalität assoziiert.[4]
Einteilung
Die metabolische Azidose wird anhand der Anionenlücke in zwei Gruppen eingeteilt.[5]
| Form | Mechanismus | Beispiele |
|---|---|---|
| Erhöhte Anionenlücke | Anhäufung von Säuren mit nicht gemessenen Anionen | Ketoazidose, Laktatazidose, Vergiftungen (Methanol, Ethylenglykol, Salicylate), fortgeschrittene Niereninsuffizienz |
| Normale Anionenlücke (hyperchlorämische Azidose) | Bicarbonatverlust oder verminderte renale Säureausscheidung | Diarrhoe, gastrointestinale Fisteln, Uretersigmoidostomie, renale tubuläre Azidose, Carboanhydrasehemmer, unbalancierte Infusionslösungen |
Zur Ursachensuche bei erhöhter Anionenlücke existieren Merkhilfen wie MUDPILES, KUSSMAUL und GOLDMARK. Der Vergleich der Anionenlücke mit der Veränderung des Bicarbonats (Delta-Delta-Lücke) kann zusätzliche Säure-Basen-Störungen aufdecken.[5] Bei normaler Anionenlücke kann die Harnanionenlücke zur weiteren Differenzierung beitragen.
Symptome
Die klinische Symptomatik wird von der Grunderkrankung und vom Schweregrad der Azidose bestimmt. Typisch sind:
- Hyperventilation, bei schwerer Azidose tiefe Kussmaul-Atmung
- Übelkeit und Erbrechen
- Vigilanzminderung bis hin zum Koma
- Tachykardie und Hypotonie
Bei zusätzlichen Elektrolytstörungen, insbesondere einer Hyperkaliämie, können Herzrhythmusstörungen auftreten.
Diagnostik
Blutgasanalyse
Die Diagnose wird durch die Blutgasanalyse gesichert. Folgende Veränderungen des Säure-Basen-Status sind typisch:
- Erniedrigter pH-Wert
- Erniedrigtes Bicarbonat
- Erniedrigtes Standardbikarbonat
- Negativer Base Excess
- Erniedrigter pCO2 als Ausdruck der respiratorischen Kompensation
Ein normaler pCO2 spricht für eine noch nicht eingetretene Kompensation oder für eine zusätzliche respiratorische Störung.
Ursachenklärung
Der erste Schritt zur Klärung der Ursache ist die Bestimmung der Anionenlücke.[1] Bei Hypoalbuminämie und schwerer Hyperglykämie muss die Anionenlücke korrigiert werden. Bei Verdacht auf Intoxikation werden Osmolalität und osmotische Lücke bestimmt.[5] Zur Diagnose des zugrunde liegenden Mechanismus werden die Henderson-Hasselbalch-Methode und das Stewart-Modell angewendet. Ergänzend werden Ketonkörper und Laktat bestimmt.[6]
Therapie
Kausale Therapie
Die Therapie der metabolischen Azidose richtet sich zunächst gegen die auslösenden Ursachen. Bei Nierenversagen und bestimmten Intoxikationen (Methanol, Ethylenglykol, Salicylate) kann eine Hämodialyse erforderlich sein.[6]
Akute schwere Azidose
Bei schweren Azidosen kann der pH-Wert des Blutes durch Gabe von Natriumhydrogencarbonat angehoben werden. Ein vollständiger Ausgleich ist nicht das Ziel. In den Studien wurde ein arterieller pH-Wert von mindestens 7,30 angestrebt. Die Studienlage zur Gabe von Natriumhydrogencarboant ist uneinheitlich:
- in der BICAR-ICU-Studie (pH ≤ 7,20) verbesserte Natriumhydrogencarbonat den primären Kombinationsendpunkt nicht. Im vordefinierten Stratum mit akutem Nierenversagen (AKIN 2–3) verbesserte es das 28-Tage-Überleben. Metabolische Alkalose, Hypernatriämie und Hypokalzämie traten häufiger auf [7]
- in der BICARICU-2-Studie bei Patienten mit pH ≤ 7,20 und mittelschwerem bis schwerem akutem Nierenversagen unterschied sich die 90-Tage-Mortalität nicht, Nierenersatzverfahren waren jedoch seltener [8]
- eine Metaanalyse beider Studien zeigte bei einem pH ≤ 7,10 Hinweise auf einen Mortalitätsvorteil[9]
Als alternativer Puffer kann TRIS-Puffer (Trometamol) eingesetzt werden. Sein Nutzen ist weniger gut belegt.
Chronische Azidose
Bei chronischer Nierenerkrankung verbessert Natriumhydrogencarbonat laut einer Metaanalyse die eGFR und senkt die Hospitalisierungsrate, kann aber den systolischen Blutdruck erhöhen. Ein Unterschied bei der Gesamtmortalität zeigte sich nicht.[10] Die KDIGO-Leitlinie schlägt eine Therapie vor, wenn das Serumbicarbonat unter 18 mmol/l liegt.[11]
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 Greenberg KI, Lecker SH. Metabolic Acidosis. Adv Kidney Dis Health. 2025;32(1):61-68.
- ↑ Matyukhin I et al. Etiology and Management of Acute Metabolic Acidosis: An Update. Kidney Blood Press Res. 2020;45(4):523-531.
- ↑ Perez GO, Oster JR, Vaamonde CA. Serum potassium concentration in acidemic states. Nephron. 1981;27(4-5):233-243.
- ↑ Raphael KL. Metabolic Acidosis in CKD: Pathogenesis, Adverse Effects, and Treatment Effects. Int J Mol Sci. 2024;25(10):5187.
- ↑ 5,0 5,1 5,2 Fenves AZ, Emmett M. Approach to Patients With High Anion Gap Metabolic Acidosis: Core Curriculum 2021. Am J Kidney Dis. 2021;78(4):590-600.
- ↑ 6,0 6,1 Jung B et al. Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel. Ann Intensive Care. 2019;9(1):92.
- ↑ Jaber S et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40.
- ↑ Jung B et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010.
- ↑ Fosset M et al. Sodium bicarbonate therapy in severe metabolic acidemia: an individual patient data meta-analysis of the BICAR-ICU and BICAR-ICU2 trials. Crit Care. 2026;30(1).
- ↑ Yang TY et al. Sodium Bicarbonate Treatment and Clinical Outcomes in Chronic Kidney Disease with Metabolic Acidosis: A Meta-Analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2024;19(8):959-969.
- ↑ Ritter A, Kuhn C, Mohebbi N. Was ist gesichert in der Therapie der metabolischen Azidose bei chronischer Nierenkrankheit?. Innere Medizin. 2024.
Podcast
Bildquelle
- Bildquelle Podcast: © Eddie Pipocas / Unsplash