Ketoazidose

Die Pathophysiologie der Ketoazidose ist komplex und bislang (2023) nicht vollständig geklärt. Aufgrund der begrenzten Insulinverfügbarkeit ist die Glukoseverwertung gestört und die Zellen müssen auf alternative Energiequellen zurückgreifen. Neben der Ketogenese werden dabei u.a. die Lipolyse und Beta-Oxidation hochreguliert.

Überwiegend wird in der Literatur angegeben, dass die produzierten Ketonkörper vom Körper nicht verwertet oder ausgeschieden werden können und somit ihre Konzentration im Blut ansteigt. Acetoacetat und Beta-Hydroxybutyrat dissoziieren daraufhin und geben Protonen (H⁺) in den Blutkreislauf ab. Dies führt zu einem Absinken des pH-Werts im Blut und damit zu einer metabolischen Azidose.

Neuere Studien (2019) stellen diesen Erklärungsansatz in Frage. Die Autoren argumentieren, dass Ketonkörper als konjugierte Basen gebildet werden und keine Protonen freisetzen können.^[1] Stattdessen würden die Protonen aus anderen Stoffwechselwegen stammen.

• Diabetische Ketoazidose (DKA)
• Alkoholische Ketoazidose (AKA)
• Euglykäme Ketoazidose (EKA)