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Diabetische Ketoazidose

1 Definition

Bei der diabetischen Ketoazidose, kurz DKA, handelt es sich um eine schwerwiegende Stoffwechselentgleisung (Ketoazidose) bei Insulinmangel, die eine sofortige intensivmedizinische Behandlung notwendig macht. Die Ketoazidose ist eine Form der metabolischen Azidose.

2 Pathophysiologie

Eine Ketoazidose ist eine Stoffwechselübersäuerung (Azidose) durch die vermehrte Bildung von Ketonkörpern. Sie ist vor allem eine Komplikation des Typ-1-Diabetes und Folge eines schweren Insulinmangels. Der Körper deckt dann seinen Energiebedarf über den Abbau von Fetten, was zu einem vermehrten Anfall von Ketonkörpern führt. Die Konsequenzen sind Ketonämie, Hyperlipoproteinämie und Hypercholesterinämie.

Durch die Hyperglykämie werden verstärkt Wasser und damit Elektrolyte ausgeschieden, da ab einem Glukosespiegel von ca. 180 mg/dl die Nierenschwelle der maximalen Rückresorption von Glukose überschritten ist. Folge dieser Veränderungen sind eine Exsikkose und ausgeprägte Elektrolytentgleisungen.

3 Biochemie

Der Insulinmangel hat mehrere biochemische Konsequenzen.

3.1 Abbau freier Fettsäuren

Es besteht zwar eine Hyperglykämie, jedoch ist der Glukosetransport in die Zelle gestört. So mangelt es im Endeffekt intrazellulär an Glukose als Energielieferanten und es werden freie Fettsäuren über die Beta-Oxidation zu Acetyl-CoA und NADH/H+ abgebaut.

Da NADH/H+ den Citratzyklus hemmt, wird Acetyl-CoA alternativ zur Ketogenese und Cholesterinsynthese verwendet. Dabei entstehen die Ketonkörper Acetoacetat und ß-Hydroxybutyrat. Sie beanspruchen durch Abgabe von H+-Ionen die Alkalireserven des Körpers, was zu einer metabolischen Azidose mit negativem Basenexzess führt.

Acetoacetat wird unter physiologischen Umständen von der Leber abgegeben, um in Zielzellen wieder in zwei Acetyl-CoA gespalten und im Citratzyklus abgebaut zu werden. Acetoacetat kann allerdings spontan decarboxylieren, wodurch Aceton unter Freisetzung von Kohlenstoffdioxid entsteht. Das flüchtige Aceton wird abgeatmet und verursacht den charakteristischen Geruch der Atemluft.

3.2 Lipolyse

Durch den Insulinmangel kommt es darüber hinaus zu einer Enthemmung der hormonsensitiven Lipase (HSL) und damit zu einer vermehrten Lipolyse in den Fettzellen. HSL spaltet an Triacylglycerinen (TAG) die Fettsäure in Position 2 ab. Die freigewordenen Fettsäuren werden in die Leber transportiert und dort ebenfalls in der Beta-Oxidation zu Acetyl-CoA und NADH/H+ abgebaut.

3.3 Gestörte Fettsäuresynthese

Der verminderte Glukoseumsatz im Pentosephosphat-Zyklus führt zu einem Mangel an NADPH/H+, der wiederum die Fettsäuresynthese verlangsamt. Durch die erhöhte Konzentration freier Acetylverbindungen wird zusätzlich ein weiteres Enzym der Fettsäuresynthese blockiert, die Acetyl-CoA-Carboxylase.

4 Symptome

Mögliche Symptome einer diabetischen Ketoazidose sind:

Mit zunehmender Schwere des Krankheitsbildes können Bewusstseinsstörungen bis hin zum Coma diabeticum auftreten.

5 Diagnostik

Beweisend für eine diabetische Ketoazidose sind eine ausgeprägte Hyperglykämie in Verbindung mit einer Azidose mit einem pH-Wert von 7,3 oder darunter. Es besteht eine deutliche Hyponatriämie, während das Serumkalium normal bis leicht erhöht ist. Es besteht eine Anionenlücke.

5.1 Beispielbefunde

  • pH-Wert: 6,8 - 7,3 (metabolische Azidose)
  • pCO2: 20-30 mmHg (Hyperventilation als Kompensationsversuch)
  • HCO3-: < 15 mmol/l (metabolische Azidose)
  • Laktat: > 6 mmol/l
  • Blutglukose: > 400 mg/dl

6 Therapie

Wegen der Schwere des Krankheitsbildes ist eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich.

Die Grundpfeiler der Behandlung einer diabetischen Ketoazidose bestehen in der intravenösen Infusion von größeren Flüssigkeitsmengen und von Insulin. Dabei ist insbesondere auf eine zeitgerecht einsetzende Zufuhr ausreichend hoher Mengen von Kalium zu achten, da dieses durch die Insulinwirkung aus dem Extrazellularraum in die Zellen verschoben wird - es entsteht aus einer ursprünglichen Hyperkaliämie eine Hypokaliämie. Die Azidose kann mit Natriumbicarbonat ausgeglichen werden.

Durch das "zelluläre Gedächtnis" ist bei der Senkung des Blutzuckers eine überschießende Translokation von GLUT-4-Transportern in die Zellmembran möglich, was eine gefährliche Hypoglykämie triggern kann. Der Blutzucker sollte daher langsam und vorsichtig gesenkt werden, ggf. ist sogar Glukose i.v. zu verabreichen.

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