Enterobacter

• Domäne: Bakterien
  • Phylum: Pseudomonadota (traditionell: Proteobacteria)
    • Klasse: Gammaproteobacteria
      • Ordnung: Enterobacterales
        • Familie: Enterobacteriaceae
          • Gattung: Enterobacter

Enterobacter verfügen über eine extrem breite ökologische Potenz und können viele Lebensräume nutzen. Im menschlichen Darm gehören sie neben Escherichia coli zur physiologischen Darmflora.

Die klinisch wichtigste Gruppe innerhalb der Gattung ist der Enterobacter-cloacae-Komplex. Er umfasst mehrere eng verwandte Spezies, darunter:

• Enterobacter cloacae
• Enterobacter hormaechei
• Enterobacter kobei
• Enterobacter asburiae
• Enterobacter ludwigii
• Enterobacter roggenkampii
• Enterobacter bugandensis

Die taxonomische Abgrenzung innerhalb des Komplexes unterliegt fortlaufenden Änderungen. Da eine zuverlässige Differenzierung der einzelnen Spezies mit routinemäßigen Identifikationsverfahren nicht immer möglich ist, erfolgt der mikrobiologische Befund häufig als Enterobacter-cloacae-Komplex.

Mehrere früher der Gattung Enterobacter zugeordnete Spezies wurden inzwischen anderen Gattungen zugeteilt:

• Enterobacter aerogenes → Klebsiella aerogenes
• Enterobacter gergoviae → Pluralibacter gergoviae
• Enterobacter pyrinus → Pluralibacter pyrinus
• Enterobacter sakazakii → Cronobacter sakazakii
• Enterobacter intermedius → Kluyvera intermedia

Alle Arten von Enterobacter besitzen eine Chemoorganotrophie, d.h. sie bauen organische Stoffe zur Energiegewinnung ab. Sie verwenden unter anaeroben Bedingungen die sogenannte 2,3-Butandiolgärung zur Energiegewinnung, deren Endprodukte neben 2,3-Butandiol auch Kohlenstoffdioxid, Ethanol, Acetoin sowie geringe Mengen organischer Säuren umfassen.

Die Mikroorganismen besitzen aber auch einen Stoffwechselweg für die Energiegewinnung unter Anwesenheit von Sauerstoff. Im Rahmen von oxidativen Stoffwechselwegen bauen sie mittels Oxidation organische Stoffe zu Kohlenstoffdioxid und Wasser ab. Im Gegensatz zu Escherichia coli, das eine gemischte Säuregärung mit hoher Säureproduktion (Milchsäure, Essigsäure, Ameisensäure) betreibt, dominiert bei Enterobacter die 2,3-Butandiolgärung mit geringerer Säurebildung (Voges-Proskauer-positiv).

Enterobacter-Spezies wachsen auf üblichen Kulturmedien wie Blutagar und MacConkey-Agar. Auf MacConkey-Agar bilden sie als Laktose-fermentierende Bakterien rosafarbene Kolonien. Diese sind typischerweise rund, glatt und glänzend mit einem Durchmesser von 2–3 mm nach 24-stündiger Inkubation bei 37 °C.

Charakteristische biochemische Merkmale umfassen:

• Oxidase-negativ
• Katalase-positiv
• Glukose-Fermentation positiv
• Voges-Proskauer-Test positiv (2,3-Butandiol-Produktion)
• Methylrot-Test negativ
• Citrat-Verwertung positiv
• Indol-Produktion meist negativ

Die Differenzierung von anderen Enterobacteriaceae erfolgt anhand des charakteristischen IMViC-Musters (--++) sowie weiterer biochemischer Tests.

Enterobacter-Infektionen entstehen meist endogen aus der körpereigenen Flora, insbesondere bei Translokation aus dem Darm. Eine exogene Übertragung ist jedoch ebenfalls möglich, vor allem im Krankenhaus über kontaminierte Hände des medizinischen Personals, kontaminierte Medizinprodukte oder Umgebungsflächen

Enterobacter-Arten sind fakultativ pathogene Bestandteile der menschlichen Darmflora. Klinisch relevant sind sie vor allem als opportunistische und häufig nosokomiale Erreger. Der bloße Nachweis, insbesondere aus nicht sterilen Materialien, muss daher von einer tatsächlichen Infektion abgegrenzt werden.

Prädisponierende Faktoren sind unter anderem:

• längere Hospitalisierung oder intensivmedizinische Behandlung
• vorausgegangene Breitbandantibiotikatherapie
• Immunsuppression
• operative Eingriffe
• invasive Katheter, Drainagen oder Beatmung
• Früh- und Neugeborenenalter

Insbesondere der Enterobacter-cloacae-Komplex kann folgende Infektionen verursachen:

• Bakteriämie und Sepsis
• Pneumonie, insbesondere beatmungsassoziierte Pneumonie
• Harnwegsinfektionen
• intraabdominelle Infektionen
• Wund- und postoperative Infektionen
• Katheter- und andere Fremdkörperinfektion
• seltener Meningitis, Osteomyelitis oder Endokarditis

Die klinische Bedeutung beruht neben der Fähigkeit zu nosokomialer Ausbreitung insbesondere auf der häufigen Ausbildung von Antibiotikaresistenzen.^[1]

Der Erregernachweis erfolgt durch kulturelle Anzucht aus geeignetem Untersuchungsmaterial, beispielsweise:

• Blutkulturen
• Urin
• Atemwegssekret
• Wundmaterial
• intraabdominelles Material
• Liquor

Die Identifikation erfolgt meist mittels MALDI-TOF-Massenspektrometrie oder automatisierter biochemischer Verfahren. Innerhalb des Enterobacter-cloacae-Komplexes ist die Speziesdifferenzierung damit jedoch nicht immer zuverlässig möglich.^[2] Für eine exakte Zuordnung können molekularbiologische Verfahren oder eine Genomsequenzierung erforderlich sein.

Aufgrund der variablen und teilweise induzierbaren Resistenzmechanismen ist grundsätzlich eine phänotypische Resistenztestung notwendig.^[3] Bei verminderter Carbapenemempfindlichkeit sollte zusätzlich gezielt auf Carbapenemasen untersucht werden.

Die Therapie richtet sich nach Infektionslokalisation, Schweregrad und Antibiogramm. Beim klinisch besonders relevanten Enterobacter-cloacae-Komplex ist eine induzierbare chromosomale AmpC-β-Laktamase zu beachten. Dadurch besteht eine intrinsische Resistenz gegen Aminopenicilline, Amoxicillin/Clavulansäure, Ampicillin/Sulbactam sowie Cephalosporine der 1. und 2. Generation. Bei invasiven Infektionen sollten auch Ceftriaxon, Cefotaxim, Ceftazidim und Piperacillin/Tazobactam trotz initial nachgewiesener Sensibilität vermieden werden, da unter der Therapie eine AmpC-Derepression mit Resistenzentwicklung auftreten kann.^[3]

Bei nachgewiesener Empfindlichkeit ist Cefepim eine bevorzugte Therapieoption. Bei schweren Infektionen, zusätzlicher ESBL-Bildung oder fehlender Cefepim-Empfindlichkeit kommen Carbapeneme zum Einsatz. Fluorchinolone oder Cotrimoxazol können bei geeigneter Infektionslokalisation und gesicherter Sensibilität als Alternativen beziehungsweise zur oralen Sequenztherapie verwendet werden. Bei Carbapenemresistenz muss die gezielte Therapie anhand des Antibiogramms und des zugrunde liegenden Resistenzmechanismus ausgewählt werden. Bei schweren Infektionen durch carbapenemresistente Enterobacterales kommen bei fehlendem Nachweis einer Metallo-β-Laktamase insbesondere Ceftazidim/Avibactam, Meropenem/Vaborbactam oder Imipenem/Relebactam infrage.^[4]

Zur Prävention nosokomialer Infektionen sind folgende Maßnahmen essenziell:

• konsequente Händehygiene nach den WHO-Empfehlungen
• Standardhygiene bei allen Patientenkontakten
• bei Nachweis multiresistenter Stämme zusätzliche Kontaktmaßnahmen
• sachgerechte Aufbereitung von Medizinprodukten
• restriktiver und gezielter Antibiotikaeinsatz zur Vermeidung von Selektionsdruck
• regelmäßige Surveillance nosokomialer Infektionen