Arthrose (Radiologie)

Im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis ist die Arthrose keine erosive, sondern eine produktive Gelenkerkrankung. Erosionen können in seltenen Fällen vorkommen, insbesondere im Bereich des Kiefergelenks. In diesem Artikel werden die typischen radiologischen Befunde je nach Lokalisation beschrieben.

Grundsätzlich spielen verschiedene Faktoren eine Rolle bei der Entstehung der Arthrose. Klassischerwiese unterscheidet man zwischen primärer und sekundärer Arthrose:

• primäre Form: Ursächlich sind biochemische Veränderungen des Knorpels im Alter: Verminderter Gehalt an Wasser, Proteoglykanen und Kollagen sowie reduzierte Zahl an Chondrozyten führen zu einer Aufweichung des Knorpels und erhöhtem Risiko von Knorpelverletzungen auch bei geringen Traumen. Assoziiert mit niedrigen Östrogenspiegel.
• sekundäre Arthrose:
  • Mechanisch: z.B. Trauma, Übergewicht, Dysplasien
  • Vorherige Gelenkschäden durch entzündliche Arthritis: z.B. rheumatoide Arthritis
  • Metabolisch: z.B. Morbus Wilson, Ochronose, Hämochromatose

Weiterhin liegt eine polygenetische Prädisposition vor, insbesondere bei Frauen mit Arthrose des Fingerendgelenks (DIP).

Eine Arthrose kann in allen Gelenken auftreten. Die primäre Arthrose betrifft am häufigsten:

• Hüftgelenk: Coxarthrose
• Kniegelenk: Gonarthrose
• Interphalangealgelenke: distales Interphalangealgelenk (DIP), proximales Interphalangealgelenk (PIP)
• Daumensattelgelenk (Karpometakarpalgelenk I): Rhizarthrose
• STT-Gelenke

Der Kellgren-Lawrence-Score unterscheidet zwischen vier Schweregraden der Arthrose:

Der Knorpelschaden kann gut mittels Magnetresonanztomographie beurteilt und anhand der modifierten Outerbridge-Klassifikation in vier Schweregrade eingeteilt werden. In der Regel werden fettgesättigte PD-Sequenzen verwendet. Die Klassifikation wurde ursprünglich für die operative Beurteilung bei Chondromalacia patellae entwickelt, dann aber modifiziert und für andere Gelenke erweitert. Die Noyes-Klassifikation dient der arthroskopischen Beurteilung des Gelenkknorpels:

Eine Arthrose des Achsenskeletts zeigt sich durch Knochenproduktion im Bereich der Wirbelkörper, Facettengelenke und Unkovertebralgelenke. Sie ist i.d.R. mit einier Bandscheibendegeneration assoziiert. Hauptkomplikationen sind eine Spinalkanalstenose oder eine Verengung des Neuroforamens.

• normale Knochendichte
• Eburnation der Wirbelkörperendplatten mit subchondraler Sklerose
• Spondylosis deformans: Spinale Osteophytenbildung im Bereich der anterioren und lateralen Wirbelkörper. Gehen von der Kortikalis der Endplatten aus. Bilden sich durch Dehnung von Sharpey-Fasern bei Bandscheibenbulging. Initial horizontaler Verlauf, im Verlauf auch vertikale Ausdehnung mit Überbrückung des Bandscheibenfachs möglich.
• Unkovertebralarthrose der Halswirbelsäule: am häufigsten C4 bis C7
  • Seitbild: posteriorer Osteophyt mit transversale Aufhellung in Projektion auf die hintere Hälfte des Wirbelkörpers (Pseudofraktur bzw. Cervical Split)
  • A.p.-Projektion: superiorer Osteophyt am seitlichen Rand des Wirbelkörpers. Hypertrophie und Abstumpfung des Processus uncinatus mit Verengung des Gelenkspalts.
  • Zervikale Schrägaufnahme: Osteophyt führt zur Verengung des Foramen intervertebrale
• Facettenarthrose:
  • A.p.- und lateraler Aufnahme: erhöhte Röntgendichte im Bereich der Facettengelenke
  • zervikale Schrägaufnahme: Knochenvorsprung in das Neuroforamen
• hypertrophe Knochenbildung um Dens axis und vorderen Atlasbogen
• Morbus Baastrup: insbesondere im Bereich der Lendenwirbelsäule auftretende Knochenproliferation zwischen Processus spinosi u.a. mit ossärer Zystenbildung.
• Arthrose des Iliosakralgelenks (ISG): kann zwei Formen annehmen:
  • Diffuse Sklerose entlang des Kortex der synovialen Anteile des ISG-Gelenks (untere 2/3). Keine Erosionen oder Ankylose.
  • Marginale Osteophyten: am Boden des Gelenks oder am Übergang zwischen synovialem und nicht-synovialem Anteil. Zeigt sich als runde sklerotische Verdichtung, die nicht mit einer Knocheninsel oder einer Metastase verwechselt werden sollte.

In der Computertomographie (CT) zeigen sich analog zur Röntgenuntersuchung hypertrophe Knochenveränderungen in genannten Lokalisationen. Bei der ISG-Arthrose können anterior überbrückende marginale Osteophyten erkennbar sein. Zusätzliche assoziierte Veränderungen sind:

• Bandscheibenherniation
• Spinalkanalstenose
• Foramenstenose
• Hypertrophie des Ligamentum flavum

Eine Magnetresonanztomographie (MRT) wird insbesondere zur Beurteilung einer Spinalkanalstenose oder einer neuroforaminalen Stenose durchgeführt. Grundsätzlich finden sich folgende Befunde:

• Ossäre Hypertrophie: kleine Osteophyten erscheinen hypointens in T1w und flüssigkeitsensitiven Sequenzen (T2w, PDw, STIR). Große Osteophyten können Knochenmark erhalten und zeigen somit ein normales Knochenmarksignal.
• Bandscheibenherniation, Annular Fissure
• Hypertrophie des Ligamentum flavum: niedriges Signal in allen Sequenzen. Kann zur Spinalkanalstenose beitragen.
• Synovialzysten ausgehend vom Facettengelenk: können zu Impingement und Stenose führen
• Morbus Baastrup: hypointense Knochenhypertrophie um Processus spinosus. Knochenzysten zeigen ein hohes Signal in flüssigkeitsensitiven Sequenzen. Das hypertrophierte Ligamentum interspinosum zeigt ein niedriges Signal in allen Sequenzen und kann zu einer Spinalkanalstenose beitragen.

• Ankylosierende Spondylitis: Syndesmophyten, Osteoporose, Sakroiliitis mit Erosionen und/oder Ankylose
• DISH: Verknöcherung des Ligamentum longitudinale anterius kann teilweise mit einer Spondylosis deformans verwechselt werden. Bei der DISH zeigen sich aber keine Bandscheibendegeneration oder Facettenarthrosen.
• Spondylose bei langjähriger Einnahme von Retinoiden: Spondylose ist nicht von einer degenerativen Wiirbelsäulenerkrankung zu unterscheiden. Meist jüngere Patienten. Keine Erkrankung der Bandscheiben oder Facettengelenke.
• Spondyloarthropathie bei Psoriasis oder chronischer reaktiver Arthritis: Paravertebrale Ossifikationen mit gewissem Abstand von der Endplatten bzw. Bandscheiben. Sakroiliitis.

Bei der Arthrose des Schulter- (Omarthrose) und des Ellenbogengelenks kommen häufig sekundäre Formen vor. Im Gegensatz zur Arthrose im Knie oder Interphalangealgelenke sind Männer häufiger betroffen.

Typische Ursachen der sekundären Arthrose des Schultergelenks sind:

• Fraktur oder Schulterluxation
• Unbehandeltete Rotatorenmanschettenruptur mit Humerushochstand
• Vorherige entzündliche Arthropathie: Knorpeldestruktion und Instabilität durch ligamentöse bzw. tendinöse Laxizität
• CPPD
• Abnorme Morphologie: hypoplastisches Glenoid, Dysplasien
• Ligamentöse Laxizität bei Kollagenosen

Beim Ellenbogen sind häufige Ursachen der sekundären Arthrose:

• Fraktur
• Valgus Extension Overload Syndrome
• vorherige entzündliche Arthropathie
• Synoviale Chondromatose (freie Gelenkkörper)

• Gelenkknorpeldestruktion zuerst in gewichtstragenden Gelenkabschnitten: führt zur radiologischen Gelenkspaltverschmälerung
  • Schulter: superomedialer Humeruskopf
  • Ellenbogen: radiokapitellar und/oder ulnotrochlear
• normale Knochendichte
• produktive Erkrankung: subchondrale Sklerose, Osteophyten
  • Schulter: Osteophyten umgeben das Glenoid (am besten in Axillary Lateral View erkennbar) und das Collum anatomicum (v.a. inferomedial Richtung Axilla)
  • Ellenbogen: Osteophyten v.a. am Olecranon, Processus coronoideus und um Radiuskopf und -hals.
• subchondrale Zysten (Geode)
• Subluxation
  • Schulter: superiore Subluxation des Humeruskopfes bei chronischer Rotatorenmanschettenruptur. Posteriore Subluxation des Humeruskopfes bei chronischer Instabilität (am besten in Axillary Lateral View erkennbar)
• auch im Ellenbogengelenk möglich
• Freie Gelenkkörper: nur schwer im Röntgen erkennbar, sofern kein Gelenkerguss vorliegt.
  • Schulter: auch im Recessus axillaris und subcoracoideus suchen
  • Ellenbogen: auch im anterioren und posterioren Recessus (begrenzt durch Fettpolster) suchen

Die Computertomographie oder CT-Arthrographie wird i.d.R. nur zur Suche von freien Gelenkkörpern durchgeführt.

Mittels Magnetresonanztomographie oder MR-Arthrographie können bereits frühzeitig Knorpelschäden erkannt werden. Typische Befunde sind:

• T1w:
  • hypointense Darstellung von subchondralen Zysten und subchondraler Sklerose
  • Knochenmarksignal in großen Osteophyten
  • Beurteilung Nervus axillaris im Spatium quadrilaterale: Bei Vorliegen eines großen Osteophyten am inferomedialen Humeruskopf sollte in der sagittalen und axialen T1w-Sequenz sein Abstand zum Nervus axillaris beurteilt werden, um ein Quadrangular Space Syndrome auszuschließen.
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen (T2w, PDw, STIR):
  • hypointense subchondrale Sklerose
  • hyperintense Darstellung von Knochenmarködem und subchondralen Zysten
  • ggf. milde Synovialitis: Entzündung kann pathogenetisch auch bei der Arthrose eine Rolle spielen. Verdickte, hypointense Synovia umgeben von hyperintensem Erguss.
  • Falls Erguss vorliegt, können fokale Knorpeldefekte oder eine difuse Knorpelausdünnung erkannt werden
  • Assoziierte Tendinopathien
  • Hyperintense Neuropathien:
  • Nervus axillaris im Spatium quadrilaterale
  • Nervus ulnaris im Sulcus ulnaris

• Osteonekrose: tritt wie die frühe Arthrose ebenfalls im superomedialen Humeruskopf auf. Double Line Sign kann mit subchondraler Sklerose verwechselt werden.
• Septische Arthritis: führt ebenfalls zu Knorpelausdünnung (Gelenkspaltverschmälerung) und Gelenkerguss. Im Unterschied zur produktiven Arthrose aber Verlust der Kortikalis. Bei Unklarheit ist eine Gelenkpunktion indiziert.
• Chronische Rotatorenmanschettenruptur: führt zur sekundären Arthrose
• Milwaukee-Schultersyndrom: Ablagerung von Hydroxylapatit-Kristallen. Kann zu schweren degenerativen Veränderungen mit Gelenkknorpeldestruktion und Osteophytenbildung führen.

• Juvenile idiopathische Arthritis (JIA): Übermäßiges Wachstum der Epiphysen (v.a. Radiuskopf), bei aktiver Arthritis deutliche Synovialitis. Weiterhin freie Gelenkkörper, Erosionen und Knorpeldestrukton.
• Arthropathie bei Hämophilie: Übermäßiges Wachstum der Epiphysen (v.a. Radiusklopf). Bei aktiver Gelenkblutung deutliche Synovialitis. Weiterhin freie Gelenkkörper, Erosionen und Knorpeldestrukton. Bei Hämosiderinablagerung in Synovialis deutliches Signal in Gradienten-Echo-Sequenzen.
• Primäre synoviale Chondromatose (PSC): Multiple, meist gleich große freie Gelenkkörper. Kann in Arthrose münden.

Diie Arthrose des Handgelenks bzw. der Hand betrifft i.d.R. folgende Gelenke:

• Hand: DIP und PIP. MCP nur bei prädisponierenden Faktoren (z.B. Trauma, Hämochromatose)
• Handgelenk: Daumensattelgelenk, STT-Gelenk. Andere Gelenke nur i.R. einer sekundären Arthrose:
  • Ulna-Lunatum, Ulna-Triquetrum: Ulnar-Plus-Variante
  • 4 Corners (Lunatum, Triquetrum, Capitatum, Hamatum): je nach Lunatum-Morphologie
  • Processus styloideus radii-Skaphoid: Skapholunäre Dissoziation, Radiusfraktur

Weiterhin existiert eine besondere Verlaufsform, die erosive Arthrose (EOA):

• inflammatorische Variante mit Knorpelverjüngung, Erosionen und ggf. Osteophyten (rein erosiv oder gemischt erosiv-produktiv)
• Frauen zwölfmal häufiger betroffen
• akute Attacken, die klinisch der rheumatoiden Arthritis ähneln
• kann unter konservativer Therapie selbstlimitierend, aber auch progressiv verlaufen.
• Typische Lokalisatiionen:
  • Hand: auch DIP, PIP
  • Handgelenk: auch Daumensattelgelenk, STT-Gelenk
  • außerdem Interphalangealgelenke der Zehen
  • sehr selten in MCP, Kniegelenk oder Hüftgelenk

• Normale Knochendichte (Beachte: Häufig gleichzeitige postmenopausale Osteoporose)
• Gelenkspaltverschmälerung: kann hier ausnahmsweise symmetrisch sein
• Osteophyten:
  • Interphalangealgelenke: meist dorsal (am besten im lateralen Bild erkennbar)
  • Daumensattelgelenk: können sehr groß werden, v.a. radiale Seite
• subchondrale Zysten
• Subluxation am Daumensattelgelenk: Metakarpus in radiale Richtung subluxiert
• Erosionen bei EOA:
  • Interphalangealgelenke: direkte subchondrale Erosionen relativ zentral am Caput. Weiterhin etwas lateral davon Erosionen an der Basis der distalen Phalanx. Zusammen mit der subchondralen Sklerose ergibt sich dadurch das typische, jedoch nicht pathognomonische Bild eines Knickflügels (Gull-Wing Pattern bzw. Vogelschwingenerosion).
  • Handwurzel: Häufiger gemischt erosiv-produktiv oder nur produktiv.
• Chondrokalzinose:
  • häufige späte Manifestation der Arthrose. Es muss keine CPPD vorliegen.
  • chronisches Trauma des ulnokarpalen Komplexes (TFCC): TFCC-Verletzung, Ulna-Plus-Variante
• Ankylose: kann bei EOA vorkommen
• Symmetrischer Gelenkbefall

In der Computertomographie kann eine Arthrose der Handwurzel besser erkannt werden.

Die Magnetresonanztomographie wird für die Diagnose einer Arthrose der Hand bzw. des Handgelenks kaum eingesetzt. Große Osteophyten können ein Knochenmarksignal aufweisen. Weiterhin fällt ein Knochenmarködem und eine subchondrale Sklerose auf. Eine Chondrokalzinose kann sowohl ein niedriges als auch ein hohes Signal aufweisen.

Bei der erosiven Arthrose finden sich folgende Befunde in flüssigkeitssensitiven Sequenzen (T2w, PDw, STIR):

• hyperintenses Knochenmarködem
• hyperintense Entzündungsherde und frühe Erosionen
• hyperintenser Gelenkerguss

Das Ausmaß der Synovialitis im Ultraschall korreliert mit der Erkrankungsprogression nach 5 Jahren.

Die erosive Arthrose muss von folgenden Erkrankungen unterschieden werden:

• Psoriasisarthritis (PsA): Interphalangealgelenke bevorzugt befallen. Erosive Erkrankung, wobei zusätzlich Osteophyten vorkommen können. Periostitis ist typisch für PsA. Weichteilschwellung ("Wurstfinger").
• Morbus Still des Erwachsenen: Erosive Erkrankung mit bevorzugtem Befall der Interphalangealgelenke. An der Handwurzel v.a. Mittelhandgelenke und Karpometakarpalgelenke. Häufiger Ankylose.
• Multizentrische Retikulohistiozytose: Erosionen an DIP und PIP. Weichteilknoten. Akroosteolyse.
• Hyperparathyreoidismus
• Beachte: Die Arthrose bzw. erosive Arthrose zeigt fast immer eine Mitbeteiiligung des Daumensattelgelenks und/oder des STT-Gelenks.

Neben den üblichen konservativen Therapieoptionen, kommen bei der Arthrose der Hand zusätzlich u.a. folgende Möglichkeiten in Frage:

• Arthrodese
• Arthroplastik: geringe Erfolgsrate
• LRTI (ligament reconstruction and tendon interposition), Suspensionsplastik: bei Rhizarthrose.
• Four-Corner Fusion
• Proximal Row Carpectomy

Männer sind von der Coxarthrose häufiger betroffen. Typische Ursachen sind:

• Mikrotraumen und biochemische Veränderungen des Knorpels im Alter: Führen zu sprödem oder aufgeweichtem Gelenkknorpel und somit zu erhöhtem Risiko von Fissuren, Ulzerationen und Delamination.
• Acetabulumfraktur oder Femurkopffraktur (meist mit Hüftluxation)
• Abnorme mechanische Belastung durch Traumata oder degenerative Veränderungen in anderen Gelenken, z.B.:
  • Beinlängendifferenz mit Beckenschiefstand
  • Skoliose mit Beckenschieftand
  • Gonarthrose mit Fehlstellung und relativer Beinlängenverkürzung
• Morbus Perthes
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Entwicklungsbedingte Hüftdysplasie (DHH)
  • acetabuläre Dysplasie (am häufigsten)
  • Rotationsfehlstellung des Schenkelhalses
• Morphologie eines femoroacetabulären Impingements (FAI)
  • CAM-Impingement: Vergrößerter Hüftkopf ohne ausreichende Taillierung (anterolateraler "Bump")
  • Pincer-Impingement: Vertiefte Hüftpfanne bei normal geformtem Hüftkopf.
• Kongenitale Störungen: z.B. spondyloepiphysäre Dysplasien
• Erniedrigter Östrogenspiegel ist mit einem erhöhten Coxarthrose-Risiko assoziiert
• Polygenetische Prädisposition

• Normale Knochendichte
• Gelenkspaltverschmälerung (Sensitivität 91 %, Spezifität 60 %): fokal in den gewichtstragenden anterosuperioren Abschnitten.
• Produktive Gelenkerkrankung:
  • Osteophyten (Sensitivität 89 %, Spezifität 90 %): umranden den Femurkopf (v.a. inferomedial) und den Pfannenrand.
  • Buttressing: Knochenneubildung und prominente Darstellung des calcaren Stützpfeilers (medialer Rand des Schenkelhalses) und lateralen Stützpfeilers (lateraler Rand des Schenkelhalses) (Spezifität 92 %)
• subchondrale Zysten: v.a. im Acetabulum ("Egger Cyst" kann mit einem Tumor verwechselt werden)
• Subluxation des Femurkopfes: superolateral (80 %) oder medial im Sinne einer Protrusio acetabuli (20 %)
• Ursachen einer sekundären Arthrose:
  • "Bump": CAM-FAI
  • Coxa magna (Mobus Pertes, ECF): CAM-FAI
  • Übermäßiges Wachstum des Pfannenrands: Pincer-FAI
  • Acetabuläre Retroversion (u.a. Crossover Sign): Pincer-FAI
  • Familiäre Protrusio acetabuli ("Otto Disease") durch gestörte Fusion der Y-geformten Epiphysenfugen zwischen Os ilium, Os ischii und Os pubis (triradiate cartilage): Pincer-FAI
  • Entwicklungsbedingte Hüftdysplasie: i.d.R. verminderte laterale oder anteriore Überdachung des Hüftkopfes. Coxa valga. Führt meist zu kombiniertem CAM- und Pincer-FAI
• mit einer FAI und sekundären Coxarthrose assoziierte Befunde:
  • Os acetabulum
  • Herniation Pits am anterolateralen Schenkelhals
• Rapid-progressive Coxarthrose
  • Besondere Verlaufsform mit schnell fortschreitender Destruktion des Femurkopfes und des Acetabulums.
  • unklare Ursache, vermutlich subchondrale Insuffizienzfraktur (im initialen Röntgenbild nur selten erkennbar)
  • Septische Arthritis und Charcot-Arthropathe müssen ausgeschlossen werden: Bei rapid-progressiver Coxarthrose nur geringer Gelenkerguss. Aspiration notwendg.

Die Computertomographie wird nur selten bei der Coxarthrose eingesetzt, meist um Rotationsfehlstellungen genauer zu beurteilen. Eine CT-Arthrographie hilft bei der Suche nach freien Gelenkkörpern, nach Labrumverletzungen oder Knorpelschäden.

In der Magnetresonanztomographie zeigen sich folgende Befunde:

• T1w: hypointense Darstellung der subchondralen Sklerose, subchondralen Zysten und des Buttressing. Große Osteophyten können Knochenmark enthalten.
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen (T2w, PDw, STIR):
  • Knochenmarködem: Ausmaß korreliert mit Schmerzen, Schweregrad im Röntgen und Zahl der Mikrofrakturen im subchondralen Knochen
  • Knorpeldefekte: erkennbar bei umgebendem Gelenkerguss
  • Labrumläsionen oder -degeneration
  • subchondrale oder paralabrale Zysten

Die MR-Arthrographie dient der frühen Darstellung von Labrumverletzungen und -ablösungen sowie von Knorpeldefekten (fokale Läsionen, diffuse Ausdünnung, Delamination). Weiterhin sind Osteophyten, subchondrale oder paralabrale Zysten sowie eine mit FAI assoziierte Morphologie erkennbar. Bei der MR-Arthrographie sollte der Gelenkspalt mittels Traktion etwas gedehnt werden, sodass mehr Kontrastmittel in die Untersuchungsregion eindringen kann. Schräg-axiale Sequenzen sind für die Detektiion von Labrumläsionen sinnvoll.

• Hüftkopfnekrose: Abflachung des Hüftkopfes. Arthrose erst im Spätstadium.
• Femoroacetabuläres Impingement: anterolateral am Übergang Femurkopf/-hals (CAM) bzw. anterolaterales Acetabulum (Pincer). Risiko für frühzeitige Coxarthrose.
• Entwicklungsbedingte Hüftdysplasie: Abflachung des Acetabulums nach lateral, ggf. nach anterior. Risiko einer frühzeitigen Coxarthrose.
• CPPD: Verkalkung des Gelenkknorpels und Labrum. Degenerative Veränderungen mit Osteophyten und Erosionen können der Coxarthrose ähneln. Teilweise große subchondrale Zysten.

Neben den üblichen konservativen Therapieoptionen, kommen bei der Coxarthrose zusätzlich folgende Möglichkeiten in Frage:

• beginnende Coxarthrose bei FAI: z.B. Labrum-Refixation (Hüfte) oder -Rekonstruktion. Osteochondroplastik
• beginnende Coxarthrose in DHH: z.B. Labrum-Reparatur, periacetabuläre Beckenosteotomie, Derotation-Varisation-Ostetotomie
• Arthroplastik

Ob repetitive Mikrotraumen (z.B. bei Langstreckenläufern) zu einer Gonarthrose beitragen, ist unklar. Direkte Traumen führen jedoch zu fokalen Knorpeldefekten oder Delamination. Eine chronische Instablität der Kreuzbänder oder der Kollateralbändern bedingen eine frühzeitige Gonarthrose. Nach Verletzung des vorderen Kreuzbands oder nach Meniskusläsion tritt eine Gonarthrose i.d.R. nach 10-20 Jahren auf.

• Gelenkspaltverschmälerung: Beurteilung in a.p.-Projektion, p.a.-Projektion in 15°-Flexion (Notch View nach Béclere) und/oder Rosenberg-Aufnahme:
  • mediales Kompartiment: i.d.R. als Erstes betroffen
  • laterales Kompartiment: seltener als Erstes betroffen
  • femoropatellares Kompartiment: bei femoropatellarer instabilität besonders schwer betroffen
  • Normale Gelenkspaltweite > 5 mm. Absolute Verschmälerung bei < 3 mm.
• Osteophyten:
  • am häufigsten marginal sowie an den interkondylären Tuberkeln ("tibial spine") der Area intercondylaris
  • subchondrale Osteophyten: seltener, aber meist symptomatisch und assoziiert mit Knorpelschaden
• subchondrale Zysten
• Fehlstellungen (Malalignment):
  • Varus-Fehlstellung: am häufigsten. Verbunden mit Knorpelverlust im medialen Kompartiment
  • Valgus-Fehlstellung: verbunden mit Knorpelverlust im lateralen Kompartiment
  • Patella-Subluxation: meist nach lateral. Verbunden mit femoropatellarer instabilität
• normale Knochendichte
• Chondrokalzinose: v.a. im hyalinen Knorpel. Kann im Endstadium der Gonarthrose vorkommen und muss nicht unbedingt für eine CPPD sprechen.

• T1w:
  • Detektion von Osteophyten (v.a. subchondral, da assoziiert mit größerem Knorpeldefekt)
• Flüssigkeitssensitive Sequenzen (T2w, PDw, STIR):
  • Gelenknorpel: wird meist in PD-FS oder T2-FS-Sequenzen beurteilt
  • Hyperintenses Knochenmarködem: kann mit Schmerzen korrelieren. Progressives Ödem ist mit hohem Risiko eines Knorpelverlustes assoziiert.
  • Meniskus: Meniskusläsionen oder -degeneration können am besten in PD-Sequenzen beurteilt werden. Korreliert mit begleitendem Knorpelschaden (fokal oder diffuse Ausdünnung). Meniskusextrusionen können bei Gonarthrose vorkommen und korrelieren mit der Gelenkspalverschmälerung im Röntgen.
  • Ligamentöse Läsionen (Kreuzbänder, Kollateralbänder): Instabilität führt zu mechanischen Verletzungen des Knorpels
  • Verdickte Plica: mit Knorpelverletzung assoziiert
  • Subchondale Zysten: kommen bei ca. 45 % der Gonarthrose-Patienten vor.

• CPPD: Chondrokalzinose kann bei beiden Erkrankungen vorkommen. Hauptsächlich femoropatellares Kompartiment betroffen.

Neben den üblichen Therapieoptionen bei Arthrose kommen bei der Gonarthrose zusätzlich u.a. folgende Möglichkeiten in Frage:

• Intraartikuläre Injektion von Glukokortikoiden
• Intraartikuläre Injektion von Hyaluronsäure: gutes klinisches Ansprechen im Vergleich zu Placebo (jedoch nur beim Kniegelenk)
• Mikrofrakturierung
• Autologe Chondrozytentransplantation (ACI)
• Autologe osteochondrale Transplantation (OATS)
• Veränderung der Gewichtsbelastung bei Fehlstellungen: Hohe tibiale Osteotomie
• Arthroplastik