Rabies

Tollwut ist eine Zoonose, die auf allen Kontinenten außer der Antarktis vorkommt. Das Reservoir sind Fleischfresser (v.a. Hunde, Füchse) und Fledermäuse. Hunde sind für bis zu 99 % der Tollwutfälle beim Menschen verantwortlich. Die WHO nennt in ihrem Faktenblatt vom September 2026 auf Grundlage der Global Health Estimates 2021 weltweit rund 44.000 jährliche Todesfälle durch Tollwut. Die tatsächliche Krankheitslast ist wegen unzureichender Überwachung und Unterdiagnostik unsicher.^[1] Mehr als 95 % der hundevermittelten Todesfälle treten in Afrika und Asien auf, besonders betroffen sind Kinder und Personen in ländlichen Regionen.^[2]

In Deutschland konnte durch systematische Bekämpfungsmaßnahmen (v.a. orale Immunisierung von Füchsen) die Tollwut bei Wild- und Haustieren eliminiert werden. Der letzte Tollwutfall bei einem Wildtier (außer Fledermäusen) trat in Deutschland 2006 bei einem Fuchs auf. Seit 2008 gilt Deutschland als frei von terrestrischer Tollwut. Der letzte Tollwutfall bei einem in Deutschland lebenden Menschen trat 2007 nach einem Hundebiss in Marokko auf.^[3] Ebenfalls frei von terrestrischer Tollwut gelten in Europa z.B. die Schweiz, Finnland, Italien, Frankreich und Belgien.

In der EU wurden 2024 insgesamt 87 autochthone Tollwutfälle bei Tieren gemeldet: 43 in Polen, 25 in Rumänien, 18 in Ungarn und 1 in der Slowakei. Die Fälle traten überwiegend in Grenzregionen zur Ukraine auf. Lyssavirus-Nachweise bei Fledermäusen meldeten sieben Mitgliedstaaten, darunter Deutschland. Autochthone Tollwutfälle beim Menschen traten in der EU 2024 nicht auf.^[4]

Für in Deutschland lebende Menschen bestehen erhöhte Infektionsrisiken fast nur bei Reisen in Länder mit endemischem Vorkommen der Tollwut sowie bei Kontakt zu Fledermäusen.

Grundsätzlich sind alle Säugetiere für das Rabies-Virus empfänglich. Reservoirspezies finden sich v.a. bei den Fleischfressern, insbesondere Hunden und Füchsen. Daneben wurden Infektionen auch bei Dachsen, Mardern, Rehen, Rindern, Schafen, Ziegen, Pferden und Katzen festgestellt. In Einzelfällen wurde das Virus auch in Nagetieren nachgewiesen, wobei bisher (2026) keine Übertragung auf den Menschen dokumentiert wurde.

Fledermäuse sind das Reservoir für nahezu alle Lyssaviren. Das klassische Rabies-Virus kommt bei Fledermäusen nur in Amerika vor. Dort sind hämatophage Fledermäuse inzwischen die Hauptquelle humaner Tollwutfälle.^[3][1]

Nach der Infektion beim Tier kommt es nach einer gewissen Inkubationszeit zu einer Virusvermehrung im Zentralnervensystem (ZNS). Anschließend streut der Erreger und wird mit dem Speichel ausgeschieden. Daher erfolgt die Übertragung auf den Menschen in der Regel durch eine Bissverletzung. Eine Übertragung über oberflächliche Hautverletzungen oder direkten Kontakt von infektiösem Speichel mit der Schleimhaut ist möglich. Bei Füchsen, Hunden und Katzen wird das Virus meist schon 3–5 Tage vor Auftreten von Symptomen sowie während der gesamten Erkrankungsdauer ausgeschieden. Bloßes Berühren oder Kontakt zu Blut, Urin oder Kot eines tollwutverdächtigen Tieres ist kein Übertragungsweg.^[3]

Das Übertragungsrisiko des attenuierten Virus in Impfködern ist sehr gering, kann aber nicht vollkommen ausgeschlossen werden. In seltenen Fällen kann eine Übertragung durch die Inhalation von Aerosolen in Laboren oder Fledermaushöhlen erfolgen. Eine Rarität sind Übertragungen durch Hornhaut- und Organtransplantationen von Spendern mit unerkannter Tollwut. In einem Fall erfolgte die Übertragung über ein im Rahmen einer Lebertransplantation verwendetes Arteriensegment. Abgesehen von Transplantationen ist eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung, z.B. über Speichel, theoretisch denkbar, aber bisher (2026) nicht gesichert dokumentiert.^[1]

Das neurotrope Rabies-Virus (RABV) gehört zur Gattung Lyssavirus (Familie Rhabdoviridae, Ordnung Mononegavirales). Das Virus hat die Form eines an einer Seite abgerundeten Zylinders ("Patrone"). Es ist ca. 180 nm lang und 75 nm breit. Es hat eine negativ polarisierte, einzelsträngige RNA (ssRNA), die für 5 Proteine kodiert:

• Nukleokapsidprotein
• Phosphoprotein
• Matrixprotein
• Glykoprotein
• Polymeraseprotein

Innerhalb der Gattung Lyssavirus werden derzeit 18 Virusspezies unterschieden, für die fast ausschließlich Fledermäuse als Reservoir gelten.^[3] Sie führen beim Menschen zu Erkrankungen, die von einer klassischen Tollwut nicht zu unterscheiden sind. In Europa wurden bei Fledermäusen u.a. folgende Lyssaviren nachgewiesen:

• Europäische Fledermaus-Lyssaviren 1 und 2 (EBLV-1, EBLV-2)
• Bokeloh-Fledermaus-Lyssavirus (BBLV)
• Lleida-Fledermaus-Lyssavirus (LLBV) und West-Kaukasisches Fledermausvirus (WCBV)
• Kotalahti-Fledermaus-Lyssavirus (KBLV)

Außerhalb Europas sind z.B. das australische Fledermaus-Lyssavirus (ABLV), das Irkut-Virus, das Duvenhage-Virus und das Lagos-Fledermaus-Virus relevant. Das Mokola-Virus wurde in Afrika u.a. bei Spitzmäusen isoliert und führte ebenfalls zu Erkrankungen, die der klassischen Tollwut gleichen. Sein Reservoir ist nicht bekannt.

Die Inkubationszeit beträgt meist 20–90 Tage, kann aber selten wenige Tage oder mehr als ein Jahr betragen. Bei ZNS-nahen oder stark innervierten Eintrittspforten (z.B. Gesicht, Hände) ist sie kürzer. In dieser Zeit befindet sich das Rabies-Virus an oder in der Nähe der Inokulationsstelle.

Das Rabies-Virus bindet in den Muskeln an nikotinerge Acetylcholinrezeptoren der postsynaptischen Membran bzw. der neuromuskulären Endplatte. Anschließend gelangt das Virus zentripetal entlang der peripheren Nerven über einen schnellen retrograden axonalen Transport (bis 250 mm/Tag) zum Rückenmark und Hirnstamm. Sobald das Virus das ZNS erreicht hat, disseminiert es via schnellem axonalem Transport in andere ZNS-Regionen. Es befällt v.a. Neurone und nur selten Astrozyten.

Nach Manifestation der ZNS-Infektion breitet sich das Rabies-Virus entlang der sensiblen und autonomen Nerven in Speicheldrüsen, Herz, Nebennieren und Haut aus. Mit dem Speichel wird das Virus wieder ausgeschieden.

Pathologische Untersuchungen bei an Tollwut Verstorbenen zeigen entzündliche ZNS-Veränderungen mit Infiltration der weichen Hirnhäute, der umgebenden Gefäße und des Parenchyms. Anhäufungen von Mikroglia werden Babes-Knötchen genannt. Degenerative Veränderungen mit neuronaler Apoptose stehen nicht im Vordergrund. Daher ist vermutlich die neuronale Dysfunktion für das Krankheitsbild verantwortlich. Charakteristischerweise, jedoch nicht obligat, finden sich eosinophile zytoplasmatische Einschlüsse in Neuronen, die virale Proteine und RNA enthalten. Diese Negri-Körperchen kommen v.a. in Purkinje-Zellen des Kleinhirns und den Pyramidenzellen des Hippocampus, seltener im Kortex und Hirnstamm vor. Die Verhaltensänderungen von infizierten Personen und Tieren stehen vermutlich im Zusammenhang mit der Infektion serotoninerger Neurone im Hirnstamm.

Die Tollwut verläuft in drei charakteristischen Stadien:

• Prodromalstadium (2–10 Tage)
• akutes neurologisches Stadium (2–10 Tage): Enzephalitis oder Paralyse
• Koma bzw. Tod (0–14 Tage): Nur selten überlebt ein Patient.

Zwischen dem Auftreten der ersten Symptome und dem Tod liegen meist nur 7–10 Tage.^[3]

Das Prodromalstadium geht mit unspezifischen Allgemeinsymptomen einher:

• Fieber
• Kopfschmerzen
• Myalgie
• Übelkeit, Erbrechen
• Ängstlichkeit, Agitation

In 50–80 % der Fälle treten Parästhesien, Faszikulationen, Schmerzen und/oder Juckreiz im Bereich der Eintrittspforte des Erregers auf. Die Wunde ist zu diesem Zeitpunkt meist verheilt.

Die akute neurologische Phase zeigt sich bei ca. 80 % der Tollwutpatienten in Form einer atypischen viralen Enzephalitis mit erhaltenem Bewusstsein.^[3] Häufige Symptome sind:

• Hydrophobie (in ca. 50–80 % der Fälle)^[5]
• Aerophobie^[1]
• Verwirrtheit
• Halluzinationen
• Aggressivität, bizarres Verhalten
• Krampfanfälle
• autonome Dysfunktion mit vermehrtem Speichelfluss, Gänsehaut, Herzrhythmusstörungen, Priapismus

Auf Episoden von Übererregbarkeit folgen Perioden völliger Klarheit, die mit fortschreitender Erkrankung immer kürzer werden. Charakteristisch sind schmerzhafte, unwillkürliche Kontraktionen des Zwerchfells, der Atemhilfsmuskulatur sowie der Larynx- und der Pharynxmuskulatur beim Versuch, zu schlucken oder Luft zu holen. Sie lösen eine Angst, Wasser zu trinken (Hydrophobie) bzw. Luft zu atmen (Aerophobie) aus, die wegweisend für die Diagnosestellung sein kann. Diese Symptome sind auf eine Dysfunktion von Hirnstammneuronen zurückzuführen, die Inspirationsneurone in der Nähe des Nucleus ambiguus hemmen und somit zu überschießenden Abwehrreflexen führen. Der vermehrte Speichelfluss und eine Störung des Schluckaktes führen zur Schaumbildung vor dem Mund.

Bei intensivmedizinisch behandelten Personen kommt es zu Spätkomplikationen, z.B. Kreislauf- und Atemversagen, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH), Diabetes insipidus, nicht kardiales Lungenödem, gastrointestinale Blutungen, Herzrhythmusstörungen hin zum Multiorganversagen. Das Koma folgt innerhalb von Tagen, der Tod ist die Regel.

Ungefähr 20 % der Patienten zeigen eine paralytische Tollwut.^[3] Dabei kommt es frühzeitig zu Muskelschwäche, die oft in der Extremität der Bissstelle beginnt und dann zu Tetraplegie und Fazialisparese fortschreitet. Meist sind auch die Sphinkteren betroffen, das Sensibilitätsempfinden jedoch nur leicht. Die paralytische Form ist oft schwer gegenüber dem Guillain-Barré-Syndrom abzugrenzen und wird häufig fehldiagnostiziert. Die Patienten leben meist einige Tage länger als bei der enzephalitischen Verlaufsform, versterben jedoch auch fast immer durch ein Multiorganversagen.

Entscheidend für die Diagnose der Rabies ist eine ausführliche Anamnese inklusive Reiseanamnese, Impfstatus und Erfassung von Tierkontakten. Dabei sind auch länger zurückliegende Aufenthalte in Endemiegebieten zu berücksichtigen, da die Inkubationszeit in Einzelfällen mehrere Jahre betragen kann.^[6] Die Diagnose wird durch einen direkten Erregernachweis gesichert.

Die meisten apparativen Untersuchungsbefunde sind bei Tollwut normal bzw. unspezifisch verändert:

• kraniale Computertomographie (CT): meist unauffällig
• kraniale Magnetresonanztomographie (MRT): gegebenenfalls (ggf.) Signalveränderungen in Hirnstamm oder anderen zerebralen Bereichen; sehr variabel und unspezifisch
• Elektroenzephalogramm (EEG): unspezifische Veränderungen

Das Blutbild ist meist unauffällig. Im Liquor liegt in der Regel eine geringe mononukleäre Pleozytose mit leicht erhöhter Proteinkonzentration vor. Eine starke Pleozytose (> 1.000/µl) ist unüblich.

Klinisch wird der Nachweis von Virus-RNA in Stanzbiopsien der Nackenhaut favorisiert. Da das Virus intermittierend ausgeschieden wird, schließen negative Befunde in Speichel oder Liquor eine Tollwut nicht aus.^[3]

Die RNA des Rabies-Virus kann mittels Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) relativ sensitiv und spezifisch nachgewiesen werden. Dabei kann Speichel, Liquor, Haut- oder Gehirngewebe verwendet werden.

Mittels direkter Antikörper-Fluoreszenztestung (DFA) können Rabies-Virus-Antigene im Hirngewebe oder in Hautbiopsien sehr sensitiv und spezifisch nachgewiesen werden. Ersteres ist meist nur post mortem verfügbar. In Hautbiopsien kann das Antigen in den Hautnerven am Grund der Haarfollikel nachgewiesen werden.

Häufig müssen die Untersuchungen wiederholt werden, um die Diagnose zu sichern oder auszuschließen. Abklatschkulturen der Kornea werden nicht empfohlen.

Neutralisierende Serumantikörper gegen das Rabies-Virus können mittels Serumneutralisationstest (z.B. RFFIT, FAVN) nachgewiesen werden. Bei einem zuvor nicht geimpften Patienten, der kein Tollwut-Immunglobulin erhalten hat, sprechen sie für eine Infektion. Sie treten jedoch erst spät im Krankheitsverlauf auf. Eine Diagnose allein über den Antikörpernachweis ist nicht möglich. In der Praxis wird der Antikörpernachweis daher v.a. zur Beurteilung des Immunstatus nach Impfung eingesetzt.^[3]

Neutralisierende spezifische Antikörper im Liquor weisen unabhängig vom Impfstatus auf eine Tollwutenzephalitis hin.

• Für die Untersuchung wird 1 ml Blutserum benötigt.

• Eine ausreichende Impfantwort ist bei Antikörpertitern ≥ 0,5 Internationale Einheiten (IE)/ml anzunehmen.

Hinweis: Referenzwerte sind häufig vom Messverfahren abhängig und können von den o.a. Werten abweichen. Ausschlaggebend sind die Referenzwerte, die vom Labor angegeben werden, das die Untersuchung durchführt.

Zu den Differentialdiagnosen zählen:

• Guillain-Barré-Syndrom: ähnelt der paralytischen Form; selten als Komplikation nach Tollwutimpfung mit einem aus Nervengewebe gewonnenen Produkt (z.B. Suckling-Mouse-Brain-Vakzine)
• Herpes-simplex-Enzephalitis, arbovirale Enzephalitis
• Anti-NMDA-Enzephalitis: junge Patienten, v.a. Frauen, Verhaltensänderungen, autonome Dysfunktion, Hypoventilation, Krampfanfälle
• postinfektiöse Enzephalomyelitis nach Influenza, Masern, Mumps und anderen Infektionen, aber auch als Spätfolge einer Tollwutimpfung mit Vakzinen aus neuronalem Gewebe
• psychiatrische Erkrankungen: inkl. neurotische Angst vor Tollwut im Sinne einer somatischen Belastungsstörung

Für die Tollwut existieren bisher (2026) keine evidenzbasierten Therapieempfehlungen. In Einzelfällen haben Patienten unter aggressiver intensivmedizinischer Therapie überlebt, meist mit schweren neurologischen Residuen. In der Regel ist nur ein palliativer Ansatz möglich. Die Patienten werden in ruhiger Umgebung intensivmedizinisch versorgt, ggf. unter Einsatz von Sedativa und maschineller Beatmung.^[3][1] Behandlungsversuche mit antiviralen Medikamenten sind fast immer erfolglos. Das Milwaukee-Schema (therapeutisches Koma u.a. mit Ketamin und Midazolam sowie Amantadin, in frühen Versionen zusätzlich Ribavirin) gilt als höchst umstritten. Ein kausaler Zusammenhang mit den beschriebenen Überlebensfällen ist nicht belegt.^[3]

Selbst bei maximaler Therapie verläuft die Tollwut bis heute (2026) fast immer letal.

Bekämpfungsmaßnahmen beim Tier (Immunisierung von Haustieren und Füchsen) sind eine effektive Maßnahme, um die Häufigkeit von Rabies zu senken. Weiterhin sollte auf Distanz zu tollwütigen Tieren und generell zu Fledermäusen geachtet werden.

Zur aktiven Immunisierung gegen Tollwut stehen in Deutschland inaktivierte Impfstoffe zur Verfügung, die im Rahmen der Tollwutimpfung intramuskulär appliziert werden. Verorab^® ist zusätzlich für die intradermale Anwendung zugelassen.^[7]

Eine Indikation für eine Impfung besteht in Deutschland für Personen mit beruflichem oder sonstigem engen Kontakt zu Fledermäusen und für Personen, die in Laboren mit Tollwutviren arbeiten. Weiterhin kommt eine Impfung vor Reisen in Endemiegebiete in Frage, insbesondere bei vermuteter vermehrter Tierexposition oder bei längerem Aufenthalt in Gebieten mit schlechter Gesundheitsversorgung. Eine präexpositionelle Impfung von Tierärzten, Jägern und Forstpersonal, die nicht mit Fledermäusen arbeiten, ist in Deutschland zurzeit (2026) nicht indiziert. Sie kommt nur in Frage, wenn es regional zu einem erneuten Auftreten von Wildtiertollwut kommt. Die konventionelle präexpositionelle Grundimmunisierung umfasst 3 Impfdosen: je eine Dosis an den Tagen 0, 7 und 21 oder 28.^[8] Rabipur^® ist für immunkompetente Erwachsene im Alter von 18 bis 65 Jahren zusätzlich für ein Schnellschema mit 3 Dosen an den Tagen 0, 3 und 7 zugelassen.^[7]

Laut WHO ist von einem Langzeitschutz auszugehen, sodass Auffrischimpfungen nicht nötig sind. Ausgenommen sind beruflich Exponierte mit hohem Expositionsrisiko. Personen mit engem Kontakt zu Fledermäusen sollten regelmäßig Auffrischimpfungen gemäß Fachinformation erhalten.^[3] Bei erhöhter Exposition gegenüber Tollwutviren, beispielsweise bei Laborpersonal, empfiehlt die STIKO nach dem konventionellen 3-Dosen-Schema eine serologische Kontrolle 2–4 Wochen nach der letzten Impfdosis und eine weitere Kontrolle nach etwa 6 Monaten. Anschließend sind weitere Kontrollen im Rahmen der arbeitsmedizinischen Pflichtvorsorge ausreichend. Bei einem Antikörpertiter < 0,5 IE/ml und fortbestehender Exposition ist eine Auffrischimpfung empfohlen.^[8]

Die WHO empfiehlt für Immunkompetente eine präexpositionelle Impfung mit 2 Dosen an den Tagen 0 und 7. Dieses Schema ist in Deutschland bei Immunkompetenten zugelassen und nicht grundsätzlich off-label. Nach den STIKO-/DTG-Empfehlungen soll bei weiterbestehender Exposition spätestens nach einem Jahr eine 3. Impfdosis gegeben werden.^[7]

Merke: Eine Präexpositionsprophylaxe ersetzt nicht die Postexpositionsprophylaxe. Auch vollständig grundimmunisierte Personen benötigen nach einer Exposition ab Grad II eine Auffrischung mit 2 Impfdosen.

In Ländern außerhalb Europas und der USA sind weitere Impfstoffe erhältlich, die aus primären Zelllinien (Hamster-, Hundenierenzellen) oder aus kontinuierlichen Zelllinien (Vero-Zellen) gewonnen werden. In Entwicklungsländern werden billigere Impfstoffe aus Nervengewebe isoliert: Diese sind u.U. mit schweren neuroparalytischen Komplikationen assoziiert (postinfektiöse Enzephalomyelitis, Guillain-Barré-Syndrom).

Da keine effektive Therapie der Tollwut existiert, ist die Verhinderung der Erkrankung nach entsprechender Exposition entscheidend. Deshalb sollte man bei einer möglichen Tollwut-Exposition unverzüglich eine Postexpositionsprophylaxe (PEP) einleiten. Sie darf durch Laboruntersuchungen nicht verzögert werden. Bei entsprechender Exposition gibt es keine Kontraindikationen. Wurde eine indizierte PEP versäumt, sollte sie auch noch Wochen nach der Exposition nachgeholt werden.^[3]

Bei Hunden, Katzen und Frettchen kann eine zuverlässige tierärztliche Beobachtung über 10 Tage nach der Exposition zur Risikobeurteilung herangezogen werden. Bleibt das Tier während des gesamten Zeitraums gesund, kann eine begonnene PEP nach fachlicher Beurteilung beendet werden. Bloßes Überleben des Tieres nach 10 Tagen genügt dafür nicht. Diese Regel darf nicht pauschal auf andere Tierarten übertragen werden. Eine indizierte PEP ist unverzüglich einzuleiten und darf insbesondere nach Exposition in einem Endemiegebiet nicht bis zum Abschluss der Beobachtung aufgeschoben werden.^[3][9] Nach Bissen durch Nagetiere wird keine PEP empfohlen.

Die PEP umfasst eine rasche lokale Wundversorgung und eine aktive und ggf. passive Immunisierung. Alle Wunden müssen sofort und ausgiebig mit Seife und Wasser gewaschen (laut WHO mindestens 15 Minuten) sowie desinfiziert werden.^[1] Tiefe Wunden werden mittels Kathetern vorsichtig gespült. Ein Verätzen oder Nähen der Wunde sollte nicht erfolgen.^[3] Nekrotisches Gewebe wird entfernt, ggf. wird eine antibiotische Therapie eingeleitet. Zudem ist an eine Tetanusprophylaxe zu denken.

Die Indikation zur Immunprophylaxe richtet sich nach dem Grad der Exposition und dem Impfstatus:^[3]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Für die Impfserie bei nicht oder unvollständig vorgeimpften Personen stehen zwei Schemata zur Verfügung:

• Essen-Schema: je eine Impfdosis an den Tagen 0, 3, 7, 14 und 28
• Zagreb-Schema (nur bei Immunkompetenz): 2 Impfdosen an Tag 0 (zeitgleich), je eine weitere Impfdosis an den Tagen 7 und 21

Personen mit Immundefizienz erhalten ab Grad II immer eine vollständige Impfserie und simultan Tollwut-Immunglobulin, auch bei abgeschlossener präexpositioneller Grundimmunisierung. 2–4 Wochen nach der letzten Impfdosis wird der Antikörpertiter kontrolliert.^[3]

Das Tollwut-Immunglobulin wird simultan mit der ersten Impfdosis verabreicht. Bei initialer Nichtverfügbarkeit kann es bis spätestens 7 Tage nach der ersten Impfdosis nachgeholt werden. In Deutschland steht humanes Tollwut-Immunglobulin zur Verfügung. Von der Gesamtmenge sollte so viel wie anatomisch möglich tief in und um die Wunde herum instilliert werden. Die verbleibende Menge wird intramuskulär an einer möglichst weit vom Injektionsort des Impfstoffs entfernten Stelle (z.B. Musculus vastus lateralis) appliziert.^[3] Wegen einer möglichen Interferenz mit der Antikörperbildung darf die Dosis weder erhöht noch wiederholt werden. Ein Kontakt von Schleimhäuten oder frischen Hautverletzungen mit der Impfflüssigkeit beschädigter Impfstoffköder ist ebenfalls eine Indikation für Tollwut-Immunglobulin.

Präparate aus Pferdeserum (equines Tollwut-Immunglobulin) werden international in einer Dosis von 40 IE/kgKG eingesetzt und gehen häufiger mit Unverträglichkeitsreaktionen einher als humane Präparate. Die WHO nennt zudem monoklonale Antikörper als Alternative zum Tollwut-Immunglobulin.^[1]

Bei unverzüglicher und sachgerechter Anwendung liegt die Schutzwirkung bei Immungesunden bei nahezu 100 %. Die PEP ist jedoch unwirksam, wenn das Virus bereits in das ZNS gelangt ist und die Person Symptome ausgebildet hat.^[3]

Nach § 6 Abs. 1 Nr. 1 Infektionsschutzgesetz (IfSG) sind der Krankheitsverdacht, die Erkrankung und der Tod an Tollwut namentlich meldepflichtig. Nach § 6 Abs. 1 Nr. 4 IfSG ist zudem die Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes, -verdächtiges oder -ansteckungsverdächtiges Tier sowie die Berührung eines solchen Tieres oder Tierkörpers meldepflichtig. Nach § 7 Abs. 1 IfSG ist der direkte oder indirekte Nachweis des Tollwutvirus meldepflichtig, soweit er auf eine akute Infektion hinweist. Die Meldung muss dem Gesundheitsamt spätestens 24 Stunden nach Kenntnis vorliegen.^[3] Ein Tollwutverdacht bei einem Tier ist dem Veterinäramt mitzuteilen.

• Fooks AR, Jackson AC (Hrsg.). Rabies: Scientific Basis of the Disease and Its Management. 4. Aufl. Academic Press; 2020.