Motorische Endplatte

Die motorische Endplatte besteht aus drei Elementen:

• dem Endknöpfchen (Axonterminal) der Nervenzelle
• einem etwa 10-50 nm breiten synaptischen Spalt
• einem strukturierten Membranabschnitt der benachbarten Muskelzelle (subneuraler Faltenapparat)

Sowohl die Membran des Endköpfchens, als auch die Membran der Muskelzelle sind stark aufgefaltet, wobei die Falten sich komplementär verhalten. Durch dieses Prinzip der Oberflächenvergrößerung wird die Signalübertragung deutlich verstärkt.

Im Endknöpfchen der Nervenzelle befindet sich eine große Menge an Vesikeln, die den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) enthalten. Sie haben einen Durchmesser vom etwa 0,05 µm. Als Empfangsstrukturen auf der Membran der Muskelzelle dienen nikotinerge Acetylcholinezeptoren (nAChRs). Sie treten in einer Dichte von etwa 10.000 Rezeptoren pro μm² auf.^[1]

Im synaptischen Spalt befindet sich die Enzyme Acetylcholinesterase (AChE) und muskelspezifische Rezeptortyrosinkinase (MuSK). Sie werden durch die Strukturproteine Dystrophin und Rapsyn zu einer Art enzymatischem Maschenwerk stabilisiert. AChE kommt hier in einer Dichte von etwa 2.600 Molekülen/μm² vor.

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Elektronenmikroskopische Aufnahme einer motorischen Endplatte. T = Axonterminal, M = Muskelzelle

Im Rahmen eines Aktionspotentials der Nervenzelle kommt es zur Öffnung spannungsabhängiger Calciumkanäle. Sie führen zu einem Calciumeinstrom, der eine Verschmelzung der ACh-haltigen Vesikel mit der präsynaptischen Membran in Gang setzt. Dieser Prozess wird durch SNARE-Proteine koordiniert. Dabei kommt es zur Freisetzung (Exozytose) von Acetylcholin in den synaptischen Spalt. Die Menge, die ein Vesikel entlässt, ist ein sogenanntes "Quantum". Es besteht aus etwa 7.000–10.000 Acetylcholin-Molekülen.

Die ACh-Moleküle diffundieren durch das enzymatische Maschenwerk, indem ein großer Teil des Acetylcholins durch die Bindungsstellen der Acetylcholinesterase abgefangen wird. Ein kleinerer Teil erreicht die postsynaptische Membran. Dort trifft er auf die Acetylcholinrezeptoren und triggert durch Bindung an die Rezeptoren die Öffnung ihrer Ionenkanäle. Durch den Einstrom von Natriumionen wird das Endplattenpotential (EPP) der Muskelzellmembran verändert. Erreicht das EPP einen gewissen Schwellenwert, kommt es zur Öffnung von spannungsgesteuerten Natriumkanälen im Sarkolemm der Muskelzelle, wodurch ein Muskelaktionspotential ausgelöst wird.

Erkrankungen, die durch pathologische Veränderungen der motorischen Endplatte verursacht werden, bezeichnet man als Endplattenerkrankungen.

• National Institute of Mental Health, Public Domain