Schwartz-Bartter-Syndrom

In über 80 % der Fälle tritt das Schwartz-Bartter-Syndrom als paraneoplastisches Syndrom im Rahmen eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms auf. Nur selten sind andere Ursachen auszumachen, unter anderem eine von physiologischen Reizen entkoppelte hypophysäre ADH-Sekretion bei zentralnervösen Prozessen (z.B. Schlaganfall, Meningitis) oder die Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Cyclophosphamid, Carbamazepin, trizyklische Antidepressiva).

Da es auch Formen eines SIADH gibt, die nicht mit einem erhöhten ADH einhergehen, sondern z. B. durch eine gesteigerte Wirkung des ADH an der Niere verursacht werden, wird auch der Begriff "Syndrom der inadäquaten Antidiurese" verwendet.

In der Vergangenheit wurde auch ein möglicher Zusammenhang des SIADH mit der Legionellen-Pneumonie vorgeschlagen. Tatsächlich zeigen infizierte Patienten häufig eine Hyponatriämie, jedoch ist diese wahrscheinlich nicht durch inadäquat hohe ADH-Spiegel bedingt.^[1]

Das Schwartz-Bartter-Syndrom äußert sich durch die Symptome einer euvolämischen Hyponatriämie. Diese führt zu unspezifischen Symptomen, gelegentlich auch zu völlig asymptomatischen Verläufen. Mögliche Symptome sind:

• Übelkeit
• Erbrechen
• Kopfschmerzen
• Inappetenz
• Neurologische Symptome infolge einer Wasserintoxikation (Reizbarkeit, alterierte Persönlichkeit, Stupor, Krampfanfall)

Typischerweise finden sich beim SIADH keine Ödeme, da es als Reaktion auf die Volumenretention zur Hemmung des RAAS und zur Freisetzung von ANP/BNP kommt.

Die Diagnose ergibt sich aus der anamnestischen Konstellation, der klinischen Symptomatik und bestätigenden Laboruntersuchungen. Auffällig ist eine Hyponatriämie in Kombination mit einem konzentrierten, hypertonen Urin (>300 mOsm). Bei Hyponatriämien anderer Ursachen ist auch der Urin hypoton.

ADH im Plasma ist beim Schwartz-Bartter-Syndrom normal oder erhöht, jedoch nie erniedrigt, wie bei anderen Formen der Hyponatriämie.

Als kausale Therapie gilt lediglich die Beseitigung bzw. optimale Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung. Symptomatische Maßnahmen umfassen die Restriktion der Flüssigkeitsmenge, und die langsame Anhebung der Serumnatriums (hypertone Kochsalzlösung) bei gleichzeitig forcierter Diurese mit der Gabe eines Schleifendiuretikums. Eine zu schnelle Anhebung des Serumnatriums kann eine schwerwiegende pontine Myelinolyse provozieren.

Als weitere therapeutische Option bietet sich die Gabe von Vasopressin-Antagonisten (Tolvaptan) an, welche die Zielrezeptoren des ADH in der Niere hemmen.