MRT des Kniegelenks

Die MRT der Kniegelenks wird in Rückenlage des Patienten durchgeführt. Häufig werden spezielle Kniespulen eingesetzt. Empfohlen wird ein FOV von 160 mm und eine Schichtdicke von maximal 3 mm. Koronare Schichten werden parallel zur Tangente entlang der Hinterränder der Femurkondylen anguliert und sollten den distalen Ansatz des Innenbands erfassen. Sagittale Sequenzen werden meist parallel zur Innenseite des Condylus medialis femoris gekippt. Axiale Schichten werden parallel zum Tibiakopfplateau ausgerichtet und sollten den Bereich von ca. 2 cm oberhalb der Patella bis zur Tuberositas tibiae erfassen.

Es existiert kein einheitliches MRT-Protokoll für die Bildgebung des Knies. Für die Beurteilung des Meniskus werden Sequenzen mit kurzer Echozeit (TE) wie T1w- oder PDw-gewichtete Sequenzen verwendet. Fast-Spinecho-Sequenzen stellen den Standard dar. Flüssigkeitssensitive Sequenzen, meist mit spektraler Fettsättigung (FS), dienen der Darstellung von Knochenmark, zystischen Veränderungen und Weichteilverletzungen. Ein typisches Protokoll umfasst:

• PD-TSE-FS-Sequenzen sagittal, koronar, axial
• T1-TSE-Sequenzen sagittal
• ggf. T2-FSE-Sequenzen parakoronar: zur Beurteilung des vorderen Kreuzbands
• ggf. T2*-GRE-Sequenzen sagittal oder koronar: bei V.a. PVNS
• ggf. T2-FSE-FS-Sequenzen nach Kontrastmittel sagittal und koronar: bei entzündlichen Veränderungen (Synovialitis, Arthritis, Abszess), zum Nachweis von Granulationsgewebe, zum Ausschluss von Osteonekrosen und in der Tumordiagnostik

Die MR-Arthrographie des Kniegelenks wird in besonderen Fällen wie der postoperativen Abklärung von Beschwerden nach Meniskusnaht, Diagnostik von initialen Chondropathien und Stabilitätsdiagnostik von osteochondralen Läsionen eingesetzt. Sie umfasst typischerweise folgende Sequenzen:

• PD-TSE-FS-Sequenzen sagittal oder koronar und axial
• T1-TSE-Sequenz sagittal
• T1-FSE-FS-Sequenz koronar und axial

Bei der Befundung einer MRT des Kniegelenks sollten folgende Aspekte berücksichtigt werden:

Wachstumsalter

Der Knochenkern der Epiphyse enthält bei Kindern zunächst rotes Knochenmark, wobei die Konversion zu gelbem Knochenmark bereits früh erfolgt. Physiologisch findet sich eine irreguläre Kontur des Ossifikationszentrums, die mit den Jahren abnimmt. Der Knorpel der distalen Femurepiphyse weist ein variables Signal auf. Signalarme Areale in der lasttragenden Zone, signalreiche Areale im posterioren Femurkondylus und fokale signalreiche Areale kommen regelmäßig vor.^[1][2]

Irregularitäten in der epiphysären Ossifikation können leicht mit einer Osteochondrosis dissecans (OD) verwechselt werden, insbesondere am Femurkondylus. Hilfreich zur Differenzierung sind folgende Aspekte:^[3][4]

• Ossifikationsvarianten sparen die Fossa intercondylaris femoris aus und liegen meist weiter lateral und dorsal als bei der OD
• Ossifikationsvarianten treten typischerweise im 7. bis 10. Lebensjahr auf, eine OD im 11. bis 14. Lebensjahr, wobei es einen überlappenden Zeitraum gibt.
• Ein angrenzendes Knochenmarködem spricht für eine OD.
• Bei der OD ist die Läsion meist breit und flach, während Ossifikationsvarianten oft eine schmale, tiefe Konfiguration aufweisen.
• Die OD betrifft häufiger den medialen Kondylus, die Ossifikationsvariante kommt medial und lateral gleich häufig vor.

Des Weiteren können im Rahmen des Skelettwachstums Streifen entlang dem Periost auf Höhe der Metaphysen auftreten, sogenannte "metaphyseal stripes". Am häufigsten finden sie sich dorsal am distalen Femur. Sie sind signalreich in wassergewichteten Sequenzen und zeigen eine Kontrastmittelaufnahme. Ursächlich scheint subperiostales, stark vaskularisiertes, fibröses Gewebe zu sein.^[5]

Metaphysäre kortikale Irregularität

Die metaphysäre kortikale Irregularität ist ein häufiger radiologischer Zufallsbefund bei Kindern und seltener bei Jugendlichen. Sie wird als Normvariante bzw. als physiologische Stressreaktion angesehen. Häufig wird auch die Bezeichnung kortikales oder periostales Desmoid verwendet, wobei die Bezeichnungen irreführend sind, da keine pathohistologischen Merkmale eines Desmoidtumors vorliegen. Die häufigste Lokalisation ist die posteromediale Femurmetaphyse an der Enthese des Caput mediale des Musculus gastrocnemius. Die Läsion ist oft ödematös und weist einen unscharfen Sklerosesaum zum Knochen hin auf. Ein geringes angrenzendes Knochenmarködem kann vorkommen. Bei einem Trauma kann ein Ödem innerhalb der Läsion, eine Periostitis und ein perifokales Weichteilödem vorliegen.

Fokales periphyseales Ödem

In der frühen Phase des Wachstumsfugenverschlusses (11. bis 15. Lebensjahr) können fokale periphyseale Ödeme (FOPE) auftreten. Der Fugenschluss beginnt zentral, daher ist das Ödem meist beidseits zentral lokalisiert. Schmerzen können vorkommen. Verlaufskontrollen sind in typischen Fällen nicht notwendig, da diese Veränderungen als physiologisch angesehen werden.^[6]

Osteochondrosis dissecans

Am Kniegelenk betrifft die Osteochondrosis dissecans meist den medialen Femurkondylus. Selten kann die OD auch die Patellarückseite betreffen. Sie liegt dann meist im mittleren oder unteren Drittel der Patella und geht mit Knorpelveränderungen einher. Im Gegensatz hierzu liegt der sogenannte dorsale Patellardefekt fast immer kranial und lateral und geht nicht mit einem Knorpelschaden einher.

Der Verlauf einer OD lässt sich radiologisch und klinisch nicht vorhersagen.

Knochenmark

Rotes, meist streifig konfiguriertes Knochenmark kann in der distalen Femurdiaphyse und selten in der proximalen Tibiadiaphyse persistieren, insbesondere bei Frauen, Rauchern, Adipösen und Langstreckenläufern. Die Epiphysen sollten jedoch immer Fettmark enthalten.

Diffuse Knochenmarkveränderungen kommen häufig bei Männern mittleren Lebensalter vor. Dabei handelt es sich um idiopathische oder transiente Stressreaktionen.

Enchondrom

Enchondrome finden sich in ca. 3 % der MRT-Untersuchungen des Kniegelenks. Sie befinden sich meist im distalen Femur nahe der ehemaligen Wachstumsfuge. Enchondrome sind sehr signalreich in T2w, rundlich, < 3 cm groß, am Außenrand lobuliert, können manchmal eine verkalkte Matrix aufweisen und führen weder zu angrenzenden Knochenmarkveränderungen noch zu einer Ausdünnung der Kortikalis. Sie weisen keinen Krankheitswert auf und bedürfen keiner Verlaufskontrolle.

Kontusion

Eine Kontusion zeigt sich in der MRT durch ein Knochenmarködem. Es entwickelt sich innerhalb der ersten 30 Stunden nach Trauma und kann für mehrere Monate persistieren. Akute traumatische Kontusionen sind von stressinduzierten Knochenmarkveränderungen zu differenzieren, die bei sportlich aktiven Jugendlichen asymptomatisch und ohne klinische Relevanz sein können.

Intraossäre Zysten

An den Enthesen von Bändern oder der Menisken können intraossäre zystische Resorptionen vorkommen, häufig unter den Enthesen der Kreuzbänder. Sie weisen in der Regel keinen Krankheitswert auf, sind jedoch mit einer Degeneration der Kreuzbänder assoziiert. Die Zysten können sich relativ schnell entwickeln und mit perifokalen, diffusen ödematösen Knochenmarkveränderungen einhergehen. Vermutlich spielen sowohl entzündliche Veränderungen als auch Gefäßkanäle eine pathophysiologische Rolle.^[7]

Postoperative Stressreaktion

Nach Knieoperationen kommen insbesondere bei älteren Menschen oftmals sehr schmerzhafte, subchondrale Knochenmarkveränderungen vor. Man spricht häufig von Osteonekrosen, wobei es sich um Stressreaktionen handelt. Innerhalb des Ödems lassen sich oft subchondrale Insuffizienzfrakturen erkennen, die zu Fragmentablösung oder Gelenkflächeneinbruch und in Folge tatsächlich zu einer Osteonekrose führen können. Auch Knorpeldestruktionen im betroffenen Areal werden beobachtet. Ursächlich sind mutmaßlich die Veränderung der Kraftübertragung nach Operationen am Knorpel oder den Menisken. Die Bezeichnungen postoperativer Morbus Ahlbäck oder "SONK" (spontaneous osteonecrosis of the knee) sollten nicht verwendet werden.

Proximales Tibiofibulargelenk

Das proximale Tibiofibulargelenk kommuniziert in 25 % der Fälle mit dem Kniegelenk. Auch hier können degenerative oder entzündliche Veränderungen zu lateralseitigen Knieschmerzen führen. Außerdem liegt das Gelenk in unmittelbarer Nähe zum Nervus peroneus communis, der von dorsal kommend das Fibulaköpfchen lateralseitig umschlingt, um sich dann ventral unterhalb des Musculus peroneus longus in seine Äste aufzuteilen. Entsprechend können Gelenkergüsse, Ganglien oder Raumforderungen zu einer Affektion des Nervens führen. Wenn sich ein Gelenkerguss entlang kleiner Nervenäste ausbreitet, können diese intraneuralen Ganglien zu einem Kompressionssyndrom führen. Außerdem sind primäre Nerventumore als Ursache einer Nervenschädigung zu bedenken. Bei der Beurteilung von Nerven sollten nicht-fettsupprimierte Sequenzen verwendet werden.

Die Menisken sind in allen Sequenzen signalfreie, glatt berandete, im Querschnitt dreiecke Strukturen. Eine leichte wellenartige Form des freien Rands des Meniskus ist physiologisch. Ihre Breite ist immer größer als ihre Höhe. Beim Innenmeniskus ist das Hinterhorn breiter als das Vorderhorn, beim Außenmeniskus sind beide gleich breit. Die Hinterhörner sind in der Sagittalebene bereits eine Schicht nach der tibialen Insertion des hinteren Kreuzbands erkennbar. In der Koronarebene bedecken die Hinterhörner das gesamte Tibiaplateau. Die Vorderhörner sind über das Ligamentum transversum verbunden, dessen Dicke sehr variabel ist. Selten kann auch ein schräges meniskomeniskales Band das IM-Hinterhorn mit dem AM-Vorderhorn verbinden.

Am Innenmeniskus ist die Kapselanheftung überall erkennbar. Seine Stabilität wird insbesondere durch die tibiale Anheftung ermöglicht. Der meniskotibiale Faszikel wird auch als "coronary ligament" bezeichnet. Der Ansatz befindet sich einige Millimeter unterhalb des Tibiaplateaus, sodass ein kleiner Kapselrezessus entsteht.

Am Außenmeniskus sind die kapsulären Anheftungen dünner, lockerer, variabler und oft nicht klar abgrenzbar. In 10 % der Fälle verläuft ein Band vom anterolateralen AM zum Tractus iliotibialis. Dieses Accessory Iliotibial Band-Meniscal Ligament (AIML) ist assoziiert mit vermehrten AM-Läsionen und einem Ödem im Hoffa-Fettkörper.^[8] Der Hiatus popliteus wird posterolateral von mehreren mensikopoplitealen Faszikeln umschlossen.

Die Anheftung des IM-Vorderhorns liegt vor der tibialen Insertion des vorderen Kreuzbands, die des AM-Vorderhorns liegt dahinter. Neben der Anheftung können sich die Vorderhörner in mehrere Faszikel aufspalten. Angrenzend an das AM-Vorderhorn weist der laterale Femurkondylus eine flache Mulde auf. Hier ist der Knorpel physiologisch ausgedünnt.

Bei Kindern weist der zentrale vaskularisierte Meniskusanteil ein sehr hohes T2w-Signal auf, sodass die Differenzierung zu einem Riss nur aufgrund der Lokalisation und des fehlenden Kontakts zur Unter- oder Oberfläche des Meniskus möglich ist. Auch residuale Signalanhebungen bei jungen Erwachsenen sollten daher nicht immer als Degeneration überinterpretiert werden.

Varianten

Bei ungefähr 3 % der Personen kommen sogennante Scheibenmenisken vor, meist lateral. Es handelt sich um eine Normvariante, die jedoch zu Beschwerden führen kann. Man spricht in der Regel von einem Scheibenmeniskus, wenn ein durchgängiger Meniskuskörper auf über 3 Schichten (3 mm Schichtdicke) erkennbar ist. Wenn die "C-Form" noch erhalten ist, spricht man von einem inkomplett diskoiden Meniskus. Ist das Tibiaplateau vollständig bedeckt, liegt ein vollständig diskoider Meniskus vor. Scheibenmenisken sind vulnerabler und prädisponieren somit für eine frühzeitige Degeneration. Bei der Beurteilung sollte auf Zeichen einer peripheren Instabilität (Ödem und Flüssigkeit meniskokapsulär) geachtet werden, die möglicherweise für eine frühe Degeneration prädisponiert.

Bei der Wrisberg-Variante besteht eine Hypermobilität des Hinterhorns, z.B. durch ein Fehlen der meniskokapsulären und meniskotibialen Faszikel oder durch fehlende Hinterhornanheftung. Mögliche Folgen sind Schnapp-Phänomene oder eine Dislokation des Hinterhorns.

Meniskusdegeneration

Rundliche oder streifige Signalanhebungen innerhalb des Meniskus werden oft als mukoide Degeneration bezeichnet und als Grad 1 oder 2 eingestuft. Dabei handelt es sich zunächst um klinisch irrelevante Veränderungen. Es ist derzeit (2024) unklar, ob die degenerativen Veränderungen zu einem erhöhten Risiko eines Meniskusrisses führen.^[9][10]

Streifige Signalanhebungen, die in einer einzigen Schicht Kontakt zur Meniskusober- bzw. -unterfläche aufweisen, sollten mit Vorsicht interpretiert werden. Arthroskopisch findet sich nicht immer ein Riss.^[11]

Meniskusriss

Meniskusrisse führen oft zu typischen Schmerzen, insbesondere bei vertikalen, radiären, komplexen oder dislozierten Rissen bei jungen Menschen. Jedoch sind auch viele Risse, insbesondere degenerative Horizontalrisse, asymptomatisch. Bei ungefähr 20 % der Personen in der 5. Lebensdekade finden sich Meniskusrisse als Zufallsbefund, im 70. bis 90. Lebensjahr sogar bei über 50 %. Nicht-dislozierte Meniskusrisse gehen nicht mit einer beschleunigten Gelenkdegeneration einher. Bei Fragmentdislokation, Extrusion oder Mazeration ist hingegen das Risiko für eine progrediente Degeneration erhöht. Im Einzelfall sind die Verläufe jedoch nicht vorhersehbar. Grundsätzlich ist das Risiko einer Gelenkdegeneration bei AM-Rissen höher als bei IM-Rissen. Bei weit peripher lokalisierten Meniskusrissen kann es zu einer Spontanheilung kommen. In anderen Fällen ist von einer progredienten Meniskusdestruktion auszugehen.

Meniskusrisse werden nach Form eingeteilt in:

• Horizontaler Riss: meist im Rahmen der Degeneration. Meist schräg von Ober- oder Unterfläche.
• Vertikaler bzw. longitudinaler Riss: oft traumatisch.
• Radiärer Riss: oft traumatisch. Man unterscheidet einen inkompletten Riss mit intakter Randleiste vom kompletten Riss mit vollständiger Durchtrennung und Meniskusinstabilität. Oft gehen radiäre Risse in einen longitudinalen Riss über (Papageienschnabelriss).
• Komplexer Riss: Kombination der anderen Formen.

Die Morphologie ist wichtig für eine ggf. geplante Operation. Ihre Relevanz hinsichtlich einer Gelenkdegeneration ist unklar.

Wenn es bei einem komplexen Meniskusriss zu einer Dislokation eines Meniskusanteils kommt, spricht man von einem Flap bzw. Lappenriss. Dabei verlagert sich meist ein Teil der Unterfläche der Meniskusbasis in den paratibialen Rezessus, seltener in den parafemoralen Rezessus. Diese Fragmente können arthroskopisch leicht übersehen werden und zu persistierenden Beschwerden führen. Wenn das Hinterhornfragment nach vorne umgeschlagen ist, erscheint im Sagitallbild das scheinbare Vorderhorn größer als das Hinterhorn ("Flipped Meniscus Sign").

Ein Korbhenkelriss ist ein sehr langer, basisnaher Vertikalriss, der sich vom Hinterhorn bis zum Vorderhorn erstreckt. Der freie Rand ist langstreckig abgelöst. Die Folge kann ein dislozierter Korbhenkelriss sein, bei dem sich das verlagerte Fragment in den Bereich des Sulcus intercondylaris verlagert. Dadurch entsteht das Zeichen des doppelten hinteren Kreuzbands (Double PCL-Sign) im Sagittalbild: Unter dem hinteren Kreuzband liegt eine zweite signalfreie Struktur. Korbhenkelrisse gehen in der Regel mit starken Schmerzen und Bewegungseinschränkung einher.

Bei einem Meniskusriss sollten weiterhin folgende Aspekte beschrieben werden:

• Lage und Ausdehnung der Läsion (Hinterhorn, Pars intermedia, Vorderhorn): Innenmeniskusrisse beteiligen in 98 % der Fälle das Hinterhorn, am Außenmeniskus sind Vorderhorn und Hinterhorn gleich häufig betroffen.
• Entfernung von der Peripherie: Abschätzung, welche Anteile in der vaskularisierten Zone liegen. Eine Meniskusnaht ist meist möglich, wenn ein Vertikal- oder Korbhenkelriss ≤ 5 mm von der Meniskusbasis entfernt ist.
• zusätzliche Degeneration oder Ruptur der Hauptfragmente
• Verlagerung von Fragmenten
• assoziierte, prognostisch ungünstige Befunde: Chondropathie, Meniskusextrusion, Degeneration der Hinterhornanheftung und subchondrale Knochenmarködeme

Kapselödeme und subchondrale Knochenmarkveränderungen weisen bei entsprechender Klinik oft indirekt auf eine Meniskusläsion hin. Es handelt sich jedoch um unspezifische Befunde, die auch bei Chondropathie, Stressreaktionen oder nach Trauma vorkommen können.

Parameniskale Zyste

Parameniskale Zysten sind Flüssigkeitsansammlungen neben der Meniskusperipherie. Sie kommen medial häufiger vor als lateral. Zysten vor dem AM-Vorderhorn zeigen oft keine Verbindung zu einem Meniskusriss, teilweise zur Vorderhornanheftung. Oft bestehen Spontanschmerzen auf Höhe des Gelenkspalts, insbesondere bei Flexion. Große Zysten können von einer Bursa schwer zu differenzieren sein. Bei großen Ganglien sollte präoperativ die Lokalisation zu den Kollateralbändern und dem Popliteusschlitz angegeben werden. Zysten innerhalb der Meniskussubstanz können im Rahmen der Degeneration entstehen, sind jedoch selten.

Hinterhornwurzel

Die Meniskuswurzel ist das wenige Millimeter breite Gewebe zwischen Enthese am Tibiaplateau und Hinterhorn. Avulsionen am Tibiaplateau oder häufiger Radiärrisse am Übergang zwischen Wurzel und Hinterhorn werden als Wurzelläsionen bezeichnet.^[12] Meist liegen degenerative Risse der Hinterhornanheftung des Innenmeniskus vor. Traumatische Risse betreffen häufiger den Außenmeniskus und werden oft von VKB-Rupturen begleitet.

Wurzelrisse führen zu einem funktionslosen Meniskus, Meniskusextrusion und erhöhtem Arthroserisiko. Operativ kommen die Meniskektomie oder der Versuch einer Wurzelreparatur mit Verankerung der Wurzel über eine transtibiale Bohrung in Frage.

Selten kommt es nach einem Wurzelrausriss zu einer Ossifikation des ausgerissenen Hinterhorns. Wurzelverletzungen werden in der MRT häufig fälschlicherweise übersehen. Insbesondere am Innenmeniskus kann ein Ödem in dem ausgeprägten synovialen Gewebe jedoch auch zu einer Überinterpretation mit falsch-positiven Befunden führen.

Meniskusextrusion

Überragt der Menikuskörper das Tibiaplateau um mehr als 4 mm, spricht man von einer Meniskusextrusion oder -subluxation. Sie entsteht meist nach Meniskusriss, Degeneration der Hinterhornanheftung oder seltener Degeneration des Meniskus.^[13] Extrusionen treten häufiger am Innenmeniskus auf. Sie stellen mutmaßlich einen unabhängigen Risikofaktor für eine Arthrose dar.

Meniskokapsuläre Separation

Wenn mindestens ein meniskokapsuläres Band rupturiert oder mit einem kleinen Meniskusfragment ausgerissen ist, spricht man von einer meniskokapsulären Separation. Die Grenze zu sehr peripheren Vertikalrissen ist dabei fließend. Insbesondere Läsionen der meniskotibialen Anheftung des Innenmeniskus sind klinisch relevant. Risse der meniskotibialen Insertion des Innenmeniskushinterhorns werden auch als Rampenläsionen bezeichnet. Die Verletzung kann an der meniskokapsulären Insertion oder im Verlauf des meniskotibialen Bands, das ca. 6 mm unter dem Tibiaplateau inseriert, lokalisiert sein.^[14] Rampenläsionen treten insbesondere bei Rupturen des vorderen Kreuzbands auf (ca. 20 %) und verstärken möglicherweise die Rotationsinstabilität. Ein Ödem im posteromedialen Tibiaplateau erhöht die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Rampenläsion.

Meniskofemorale Bänder

Die meniskofemoralen Bänder inserieren an der Basis des Außenmeniskushinterhorns. Der Übergang zwischen Band und Meniskus kann mit einem peripheren Vertikalriss verwechselt werden. Wenn in mindestens 5 Schichten (bei 3 mm Schichtdicke) Flüssigkeit zwischen Meniskusbasis und Band erkennbar ist, sollte von einem peripheren Meniskusriss durch Ausriss der meniskofemoralen Bänder ausgegangen werden.

Falsch-negative Befunde

Häufig übersehene Befunde sind:

• Kleine radiäre Meniskusrisse am Übergang von Hinterhorn zu Pars intermedia oder von Pars intermedia zu Vorderhorn: sind in koronarer und sagittaler Ebene schräg angeschnitten und können leicht übersehen werden. Hier hilft eine dünn geschichtete axiale Sequenz.
• Risse der Hinterwurzel: sind oft klar erkennbar, werden jedoch oft zu wenig beachtet.
• Ausriss der meniskokapsulären Faszikel: hier ist immer ein Ödem erkennbar
• weit periphere vertikale Risse, insbesondere des Außenmeniskus: vor allem bei Ruptur des vorderen Kreuzbands

Falsch-positive Befunde

Meniskusrisse können durch viele Befunde vorgetäuscht werden:

• Signalanhebungen in der Meniskusbasis bei intakter Ober- und Unterfläche: Vaskularisation (bis Abschluss der Skelettreife)
• Flüssigkeit zwischen Popliteussehne und Außenmeniskus: kann mit Riss des AM-Hinterhorns verwechselt werden
• Meniskofemorales Ligament: kann im sagittalen Bild mit Riss des AM-Hinterhorns verwechselt werden
• Ligamentum transversum: kann im sagittalen Bild mit Vorderhornriss verwechselt werden
• ventral und dorsal eingeschlagenes Fettgewebe: kann in fettsupprimierten Sequenzen ein Meniskusfragment vortäuschen
• Flüssigkeit in der Bursa zwischen den Schichten des medialen Kollateralbands: kann mit einer meniskokapsulären Separation verwechselt werden.
• ventraler Rezessus der Gelenkkapsel: kann mit parameniskalen Zyste verwechselt werden. Beim Rezessus liegt das Zentrum der Flüssigkeitskollektion unterhalb des Meniskus.
• Insertion der Semimembranosussehne: verläuft weit nach ventral und kann im koronaren Bild mit einem dislozierten Meniskusfragment verwechselt werden.
• Signalfreie Zonen im Gelenkspalt durch Vakuumphänomen: können Meniskusfragmente vortäuschen
• Meniskusossikel: seltener Befund, meist im IM-Hinterhorn und meist Folge einer Hinterhornwurzel-Läsion
• Wellenbildung des medialen Meniskus: Normvariante, insbesondere bei um ca. 10° gebeugtem Knie.

Vorderes Kreuzband

Das vordere Kreuzband (VKB) zieht von der hinteren Innenfläche der lateralen Femurkondyle nach ventral und medial zur Tibia. In der Sagittalebene verläuft es parallel zum Sulcus intercondylaris (Blumensaat-Linie). Es besteht aus einem anteromedialen und einem posterolateralen Anteil. Ersterer inseriert weiter anterior und medial an der Tibia und sorgt für die anteriore Stabilisierung bei gebeugtem Knie. Der posterolaterale Anteil ist für die Rotationsstabilität bei gestrecktem Knie zuständig. Zwischen den Bündeln ist Fettgewebe und oft etwas Flüssigkeit vorhanden, sodass sich das vordere Kreuzband signalreicher als das hintere darstellt. Das vordere Kreuzband ist insbesondere in einer paraaxialen Angulierung gut zu beurteilen.

VKB-Ruptur

VKB-Rupturen treten insbesondere im proximalen Abschnitt auf. Typischer Unfallmechanismus ist die Außenrotation und Valgusbelastung, meist bei Fußballspielern oder Skifahrern, wenn bei fixiertem Fuß der Körper nach innen dreht. Oft finden sich begleitende Verletzungen der Menisken und des medialen Kollateralbands. Rupturen sind meist klar durch eine Kontinuitätsunterbrechung oder Dislokation der Stümpfe erkennbar. In einigen Fällen ist die Beurteilung nicht eindeutig: Es zeigen sich lediglich Signalerhöhungen und Verdickungen, eine gewellte Kontur oder eine schlechte Abgrenzbarkeit des Bands. In diesem Fall sind indirekte Hinweise auf eine VKB-Ruptur:

• Kontusionen ventral im lateralen Femurkondylus und dorsal im lateralen Tibiaplateau kommen sehr häufig vor. Die Aussagekraft bei Kindern ist geringer.
• Kontusionen am posteromedialen Tibiaplateau: Contrecoup-Verletzung, wenn die Tibia nach der Valgusbelastung zurückschlägt. Begleitend meist peripherer Riss oder meniskokapsuläre Separation am Innenmeniskus.
• Periphere vertikale Meniskusrisse, insbesondere des Außenmeniskus
• Ruptur beider Menisken: Wahrscheinlichkeit für eine VKB-Ruptur beträgt 95 %
• Anteriore Subluxation der Tibia über 5 mm und Buckelung des hinteren Kreuzbands: beweisend für eine Instabilität
• Verletzungen der posterolateralen Gelenkkapsel oder der Popliteussehne

Begleitende kortikale Impressionsfrakturen haben meist keine therapeutische Relevanz, sind jedoch prognostisch ungünstig für das Ergebnis nach Rekonstruktion. Signalanhebungen an der Innenmeniskusbasis sind reversibel und ohne klinische Relevanz.

Bei Kindern und bei Osteoporose kommt es häufiger zu einem knöchernen Ausriss aus der Eminentia intercondylaris statt zu einer Bandruptur. Wenn das Ligamentum transversum unter das Fragment disloziert ist, kann die Interposition eine Heilung unter konservativer Therapie verhindern.

Bei einer Teilruptur des VKB müssen das Ausmaß der Verletzung und die Zuordnung zu den beiden Bündeln beschrieben werden, da die Befunde prognostisch relevant sind. Eine Bandinsuffizienz kann im Verlauf zu einer Komplettruptur führen. Für die chirurgische Versorgung ist die Lokalisationsangabe wichtig.

Nach konservativer Therapie kann das Kreuzband degenerieren und resorbiert werden oder zu Narbenbildungen führen. Bei letzterer spricht man auch von einer Synovialisation des vorderen Kreuzbands. Dabei zeigt sich eine allmähliche T2w-Signalabnahme. Über die mechanische Stabilität kann MR-tomographisch keine Aussage getroffen werden.

Hinsichtlich der optimalen Therapie von VKB-Rupturen bei Kindern muss das Risiko einer folgenden Meniskus- oder Knorpelläsion gegenüber dem Risiko einer Wachstumsstörung abgewogen werden. Daher sollten im Befund die Wachstumsfugen beurteilt werden: Bei jüngeren Kindern stellt sich die Wachstumsfuge in T2-FS-Sequenzen als kräftiges, weitgehend gerades und signalreiches Band mit einem zentral signalarmen Streifen dar. Mit zunehmendem Alter wird die Fuge dünner und verläuft gewellt. Der Fugenschluss beginnt am distalen Femur und proximalen Tibia zentral und schreitet nach peripher fort. Meist ist der Schluss mit 14. bis 15. Lebensjahr bei Mädchen und 1 bis 2 Jahre später bei Jungen abgeschlossen.

Hinteres Kreuzband

Das hintere Kreuzband (HKB) zieht von der vorderen Innenfläche des medialen Femurkondylus nach hinten zur Tibia. Es besteht aus einem größeren anterolateralen und einem kleineren posteromedialen Bündel. Im Gegensatz zum vorderen Kreuzband bezieht sich die Bezeichnung der Bündel auf den femoralen Ursprung. Bei Extension ist das posteromediale Bündel gestrafft, das anterolaterale schlaff. In der MRT sind die beiden Bündel in der Regel nicht voneinander abgrenzbar.

In über 90 % der Fälle findet sich ein meniskofemorales Band. Das Ligamentum meniscofemorale anterius (Humphrey) verläuft vom AM-Hinterhorn vor dem HKV zum Femurkondylus, während das Ligamentum meniscofemorale posterius (Wrisberg) vom AM-Hinterhorn hinter dem HKV zum Femurkondylus verläuft. Die Ausbildung dieser Bänder ist sehr variabel.^[15]

HKB-Ruptur

HKB-Rupturen kommen seltener vor und treten meist im mittleren Drittel auf. Typischer Unfallmechanismus ist eine Dorsalverschiebung der Tibia bei gebeugtem Knie, z.B. beim Sturz mit dem Schienbein auf eine Treppenstufe oder eine Dashboard-Verletzung. Seltener sind Hyperextensionstraumen die Ursache. Knöcherne Avulsionen treten beim HKB häufiger auf. HKB-Rupturen werden meist konservativ behandelt.

Typische Begleitverletzungen sind Kontusionen im anterolateralen Tibiaplateau und lateralen Femur sowie Innenmeniskusrisse.

Bei HKB-Rupturen liegt in < 50 % der Fälle eine Kontinuitätsunterbrechung vor. Oft ist das Band nur signalvermehrt und im distalen Abschnitt im anteroposterioren Durchmesser auf über 7 mm verdickt. Unerkannte Rupturen können zu einer chronischen Insuffizienz und posterioren Instabilität und so zu einer frühzeitigen Femoropatellararthrose führen. Die meniskofemoralen Bänder müssen bei einer HKB-Ruptur nicht zwingend verletzt sein. In diesem Fall können die intakten Bänder dazu führen, dass eine HKB-Ruptur nicht erkannt wird.

Degeneration

Eine mukoide Degeneration der Kreuzbänder zeigt sich in einer Signalanhebung und Verdickung in allen Sequenzen. Meist ist das VKB betroffen. Es handelt sich oft um einen Zufallsbefund, seltener kommt es zu poplitealen Beschwerden oder einer Beugehemmung. Assoziierte Befunde sind Schäden des Innenmeniskus und des Knorpels.

Beim Seitenwandimpingement führen zum Sulcus intercondylaris gerichtete Osteophyten zu einer allmählich progredienten Destruktion des vorderen Kreuzbands.

Ganglien

Ganglien der Kreuzbänder finden sich meist dorsal, seltener zwischen den Bändern oder ventral der Bänder. Es handelt sich meist um einen Zufallsbefund, wobei unspezifische Schmerzen oder eine Beugehemmung beschrieben sind.

Mediales Kollateralband

Das mediale Kollateralband zieht vom Epicondylus medialis zur Tibia 7 - 8 cm unterhalb des Gelenkspalts. Zu der tiefen Schicht des medialen Kollateralbandkomplexes zählen:

• meniskofemorales Faszikel: zieht von der Innenmeniskusbasis zur Innenseite des MCL und zum Ursprung am Femurkondylus
• meniskotibiales Faszikel ("coronary ligament"): setzt breitflächig an der Tibia 6 mm unter dem Gelenkspalt an

Posteromedial verschmelzen die beiden Schichten zum hinteren Schrägband (POL), das zum Innenmeniskus und zum Tibiaplateau zieht. Zwischen den oberflächlichen und tiefen Schichten findet sich gelegentlich ein kleiner Schleimbeutel.

Die den Musculus sartorius umschließende Faszie wird ebenfalls zum medialen Kollateralbandkomplex gezählt. Sie geht ventral in das Retinaculum über.

MCL-Verletzungen

Verletzungen des medialen Komplexes kommen bei Valgusbelastungen vor. Je nach Ausmaß unterscheidet man:

• Grad-1-Verletzungen: Distorsionen mit Ödem. Bandstrukturen intakt.
• Grad-2-Verletzungen: Teilrupturen
• Grad-3-Verletzungen: Komplettrupturen

Ödematöses, fibrovaskuläres Gewebe um das MCL ist ein häufiger unspezifischer Befund, der nicht nur bei Verletzungen des MCL sondern auch bei Meniskusrissen, -extrusionen und Chondropathie vorkommt. Auch bei asymptomatischen Patienten können vereinzelt Signalveränderungen ohne erkennbare Kniepathologie vorkommen.

Bei Verletzungen der tibialen Insertion muss beachtet werden, ob der Bandstumpf unter den Sehnen des Pes anserinus liegt oder nach außen disloziert ist ("Stener-like lesion"). Eine interponierte Faszie kann eine Heilung verhindern.

MCL-Verletzungen heilen meist unter konservativer Therapie folgenlos aus. In der MRT kann eine Verdickung des Bandes zurückbleiben. Aussagen zur Stabilität sind mittels MRT nicht möglich.

Posteromediale Ecke

Die posteromediale Ecke umfasst folgende Strukturen, die dorsal des medialen Kollateralbands liegen:^[16]

• hinteres Schrägband (POL): häufig bei komplexen Knieverletzungen gerissen, isolierte Verletzungen sind selten.
• Sehne des Musculus semimembranosus mit Ausläufern zur Tibia und zur Kapsel
• posteromediale Gelenkkapsel mit dem schrägen Kniekehlenband (Ligamentum popliteum obliquum)
• Innenmeniskus-Hinterhorn (incl. meniskotibialen Verankerung)

Verletzungen der posteromedialen Ecke können zu einer anteromedialen Rotationsinstabilität führen.

Laterales Kollateralband

Das ca. 5 mm dicke laterale Kollateralband verläuft vom lateralen Femurkondylus zum Fibulaköpfchen, wo auch die Sehne des Musculus biceps femoris ansetzt. An seinem Ursprung finden sich häufig physiologische Signalanhebungen in der PD-FS-Sequenz. Da das Band leicht nach dorsal anguliert verläuft, können Partialvolumeneffekte im koronaren Bild auftreten. Hilfreich sind insbesondere T2w-Sequenzen.

Verletzungen des LCL entstehen meist durch Varusbelastungen. Sie werden ebenfalls in Distorsionen (Grad 1), Teilrupturen (Grad 2) und Komplettrupturen (Grad 3) eingeteilt. Isolierte LCL-Verletzungen treten nur selten auf. Meist sind sie assoziiert mit VKB-Rupturen, Meniskusrissen und weiteren Verletzungen der posterolateralen Ecke.

Posterolaterale Ecke

Posterolaterale Kapsel-Band-Strukturen und Sehnen sind für die Stabilität des Kniegelenks sehr wichtig. Dazu zählen:

• laterales Kollateralband
• Bizeps-femoris-Sehne
• Popliteussehne

Weitere Strukturen der posterolateralen Ecke, die nicht wesentlich zur Stabilität beitragen sind:

• Ligamentum popliteofibulare: meist erkennbar. Es verläuft anteromedial der Arteria genus lateralis inferior.
• posterosuperiore und anteroinferiore meniskopopliteale Faszikel: umschlingen die Popliteussehne im Verlauf durch den Hiatus popliteus^[17]
• Ligamentum popliteum arcuatum: variable Verstärkung der oberflächlichen posterolateralen Gelenkkapsel. Bei großer Fabella kann es durch ein dickes Ligamentum fabellofibulare ersetzt sein. Es verläuft posterolateral der Arteria genus lateralis inferior.

Verletzungen der posterolateralen Ecke sind assoziiert mit Rissen des VKB oder HKB, Kontusionen am anteromedialen Femurkondylus und posteromedialen Tibiaplateau. Avulsionsfrakturen am Fibulaköpfchen werden als Arcuate Sign bezeichnet und sind hinweisend auf eine schwere Knieverletzung.

Anterolaterale Kapsel

Die laterale Gelenkkapsel besteht aus einer oberflächlichen und einer tiefen Schicht. Anterolateral verschmelzen beide Schichten und werden durch variable Bänder verstärkt. Dabei ist insbesondere das anterolaterale Ligament (ALL) von Bedeutung.^[18] Diese dünne Kapselverstärkung weist einen variablen Verlauf auf. Meist entspringt es dorsokranial des LCL am Epicondylus lateralis und zieht zum anterolateralen Tibiaplateau, wo es 5 bis 10 mm unter dem Tibiaplateau zwischen Tractus iliotibialis und Fibulaköpfchen inseriert. Außerdem ist es am Außenmeniskus verankert.

Verletzungen der anterolateralen Kapsel scheinen mit persistierender Rotationsinstabilität nach Kreuzbandersatz zusammenzuhängen. Daher sollte insbesondere bei VKB-Rupturen nach einer anterolateralen Kapselverletzung gesucht werden.

Eine Avulsion der anterolateralen Kapsel und der posterioren Anteile des Tractus iliotibialis aus der Tibia wird als Segond-Fraktur bezeichnet. Eine VKB-Ruptur kommt praktisch immer vor.

Tractus iliotibialis

Überlastungsschäden mit Entzündung zwischen Tractus iliotibialis und lateralem Femurkondylus treten insbesondere bei Joggern durch Reibung bei Kniebeugung auf. Dieses Tractus-iliotibialis-Syndrom ("Runners Knee") ist im posterioren Anteil des Tractus am ausgeprägtesten. Fibrovaskuläres Reizgewebe ist in wassergewichteten Sequenzen signalreich und nimmt Kontrastmittel auf. In diesem Fall muss es vom Recessus lateralis der Gelenkkapsel unterschieden werden, der ventral und proximal des Epikondylus liegt, während das Ödem zwischen Epikondylus und Tractus liegt. Außerdem können ähnliche Signalveränderungen bei asymptomatischen Personen sowie bei Patienten mit medialer Gonarthrose vorkommen.

Bei chronischen Formen kann fibrotisches Gewebe vorliegen, das insbesondere in der T1w-Sequenz durch eine Verdickung des Tractus iliotibialis erkennbar ist.

Die Femoropatellararthrose tritt meist gemeinsam mit einer Arthrose im Femorotibialgelenk auf, in 25 % der Fälle auch isoliert. Entscheidende morphologische Parameter des femoropatellaren Gleitlagers sind:

• Insall-Salvati-Index: Quotient aus größtem vertikalem Durchmesser der Patella (LP) und Länge des Ligamentum patellae (LT). Unterscheid von > 20 % bedeutet eine zu tiefe (LP > LT, Patella baja) bzw. eine zu hohe (LT > LP, Patella alta) Position der Patella.
• TT-TG-Distanz: Maß für die Lateralisation der Tuberositas tibiae gegenüber der Trochlea, bezogen auf den tiefsten Punkt des Sulcus trochlearis ("trochlear groove", TG). Man fällt in einer axialen Schicht ein Lot von der TG auf die Interkondylenlinie, überträgt diese Linien auf eine Schicht durch den Patellarsehnenansatz und ergänzt eine Parallele durch die Mitte des Sehenansatzes. Eine Distanz der Linien > 17 bis 20 mm wird als vermehrte Lateralisation gewertet. Dabei ist eine Lagerung in voller Extension notwendig.
• TT-PCL-Distanz: Da TT-TG-Distanz auch von der Position der Trochlearinne und der Rotation der Tibia abhängt, wird die TT-PCL-Distanz bestimmt. Sie gibt die Lateralisation der Tuberositas tibiae zum medialen Rand der tibialen Insertion des hinteren Kreuzbands (PCL) an. Werte über 24 mm sind pathologisch.
• Sulkuswinkel: zwischen Oberflächen der lateralen und medialen Facette der Trochlea. Werte über 145° werden als Trochleadysplasie gewertet. Dabei wird oft eine Schicht 3 cm oberhalb des Gelenkspalts empfohlen.

Bei diesen Werten ist zu beachten, dass ihre Definition und die Grenzwerte in der Literatur uneinheitlich sind, die Messung oft ungenau reproduzierbar ist und die Aussagekraft für die Arthroseentstehung umstritten ist. Des Weiteren ist in Extensionsstellung eine Aussage zur Lateralisation der Patella nicht möglich, da ihre Position erheblich von der Lagerung beeinflusst wird.

Plicae

Plicae synoviales, also synoviale Umschlagsfalten, können an folgenden Positionen vorkommen:

• Plica suprapatellaris: über der Patella, hinter der Quadrizepssehne
• Plica mediopatellaris: medial der Patella
• Plica infrapatellaris (Ligamentum mucosum): unter der Patella, vor dem vorderen Kreuzband. Strahlt meist oberhalb des Ligamentum transversum in den Hoffa-Fettkörper ein.
• Plica lateralis patellae (selten): lateral der Patella

Insbesondere bei jungen sportlichen Patienten kann es zu einem Schmerzsyndrom am medialen Patellarand oberhalb des Gelenkspalts kommen, dem sogenannten Plica-Syndrom. Ursächlich scheint eine Entzündung, Fibrosierung und Verdickung der Plica mediopatellaris zu sein. In der MRT wird das Vorhandensein der Plica mediopatellaris, ihre Ausdehnung und assoziierte Knorpelläsionen im Randbereich der medialen Patellarfacette und kaudal am medialen Trochlearrand beurteilt. Ohne Vorliegen eines Gelenkergusses sind die Plicae im MRT meist nicht erkennbar.

Retinacula

Die patellaren Retinacula sind eine Faszienverstärkung und stabilisieren die Patella in ihrer Position. Das mediale Retinaculum ist mit der Faszie des Musculus vastus medialis und Musculus sartorius verbunden. Das laterale Retinaculum ist mit der Faszie des Musculus vastus lateralis und des Tractus iliotibialis verbunden. Ein kleiner Defekt im lateralen Retinaculum infrapatellar tritt bei ca. 25 % der gesunden Personen als Normvariante auf.

Knorpel

Neben Chondropathie und Plica-assoziierten Knorpelläsionen kommen femoropatellar relativ häufig chondrale Frakturen und Delaminationen vor. Ist in der Mitte des Sulcus trochlearis ein schmaler dunkler Streifen im Knorpel vorhanden, handelt es sich um eine nicht flüssigkeitsgefüllte Fissur, die im Verlauf fortschreiten kann. Eine isolierte mediale femoropatellare Chondropathie ist oft asymptomatisch. Eine laterale Chondropathie oder subchondrale Knochenmarkveränderungen gehen gehäuft mit Schmerzen einher.

Patellaluxation

Eine Patellaluxationen geht meist mit Kontusionen medial in der Patella und ventral am lateralen Femurkondylus, einem Weichteilödem und Gelenkerguss sowie einer Ruptur des medialen Retinaculums sowie des medialen patellofemoralen Ligaments (mPFL) einher. Das mPFL entspringt nahe dem Tuberculum adductorium am Epicondylus medialis. Meist kreuzen die Fasern den Ursprung des MCL und inserieren direkt dahinter. In der axialen Schicht liegt es direkt unterhalb des Musculus vastus medialis. Rupturen finden sich meist am patellaren oder am femoralen Ansatz.

Des Weiteren kann es zu Knorpelverletzungen der Patella, osteochondralen Verletzungen am lateralen Femurkondylus sowie freien Gelenkkörpern kommen. Rezidivierende Luxationen gehen meist mit weniger ausgeprägten Verletzungen einher.

Prädisponierend für eine laterale Luxation sind:

• Patella alta
• verstärkte Lateralisation der Tuberositas tibiae
• hypoplastische mediale Patellarfacette
• Trochleadysplasie

Quadrizepssehne

Die Quadrizepssehne besteht oft aus einer oberflächlichen Schicht mit Anteilen des Musculus rectus femoris, einer mittleren Schicht mit Anteilen des Musculus vastus medialis und Musculus vastus lateralis sowie einer tiefen Schicht mit Anteilen des Musculus vastus intermedius. Verletzungen der Quadrizepssehne sind häufiger als die der Patellarsehne. Rupturen finden sich meist knapp oberhalb der Patella. Die verschiedenen Schichten können auf unterschiedlichen Höhen reißen, wobei die tiefe Schicht seltener verletzt ist. In der Regel finden sich begleitende Verletzungen der Muskeln und der Retinacula.

Patellarsehne

Diskrete zentrale Signalanhebungen der Patella sind sehr häufig und ohne klinische Relevanz.

Eine ursprungsnahe Tendinopathie der Patellarsehne kommt häufig vor, insbesondere bei Sportlern und meist in den mittleren und tiefen Anteilen. Mögliche Befunde sind ödematöse Veränderungen der Sehne, des angrenzenden Hoffa-Fettkörpers und gelegentlich der inferioren Patella. Beim sogenannten Patellaspitzensyndrom (Jumper's Knee) liegt meist eine proximale Tendinopathie der Patellarsehne vor, distale Tendinopathien oder Tendinopathien der Quadrizepssehne sind seltener. Bei chronischen Formen können ossäre Zysten am kaudalen Patellarpol vorliegen.

Im Wachstumsalter kann eine Überlastung zu einer Apophysitis am unteren Patellarpol führen (Sinding-Larsen-Johansson-Syndrom).

Rupturen der Sehne sind selten und dann meist im proximalen Abschnitt.

Morbus Osgood-Schlatter

Als Morbus Osgood-Schlatter wird eine Insertionstendinopathie und Apophysitis des Ansatzes der Patellarsehne an der Tuberositas tibiae bezeichnet. Diese Stressreaktion tritt meist im Jugendalter auf und kann zu Ablösungen und Fragmentationen der Tuberositas führen. Im Akutstadium finden sich entzündliche Veränderungen an der Sehne und der Apophyse, oft begleitet von Veränderungen der Tibia, Ödem in den Weichteilen und Bursitis infrapatellaris profunda. Nach der Adoleszenz kann ein Ossikel im Ligamentum patellae persistieren, das chronische Beschwerden verursachen kann. Bei Erwachsenen kommen nur selten chronisch-rezidivierende Tendinopathien und Bursitiden als Folgeerscheinung vor. Jedoch wird bei Nachweis eines früheren Morbus Osgood-Schlatter gehäuft ein Maltracking und eine femoropatellare Chondropathie beobachtet.

Pitfalls

Folgende Pitfalls sollten beachtet werden:

• Patella bipartita: typische Lage am lateralen kranialen Pol, abgerundete Form, intakter Retropatellarknorpel. Selten entzündliche Veränderungen oder Dislokationen der knorpeligen Verbindung.
• Dorsaler Patellardefekt: runder bis ovaler Bezirk an lateraler kranialer Patellarückseite mit ausgeprägter Randsklerose und intaktem darüberliegendem Knorpel (Normvariante)
• An der Patellaspitze fehlt physiologischerweise oft der Knorpel (Normvariante)
• In den oberen Anteilen der Patellarsehne finden sich in wassergewichteten Sequenzen oft Signalanhebungen ohne klinische Relevanz. Im Verlauf des Bandes kommen bei Sequenzen mit niedrigem TE Magic-Angle-Artefakte vor.

Schleimbeutel

Auch bei asymptomatischen Personen findet sich häufig Flüssigkeit in den Bursen, am häufigsten in:

• Bursa musculi semimembranosi zwischen Semimembranosus-Sehne und Caput mediale des Musculus gastrocnemius (klassische Bakerzyste)
• Bursa infrapatellaris profunda: zwischen Ligamentum patellae und Tibia. Pathologisch ab ca. 14 mm im größten Durchmesser. Bursitiden meist im Rahmen eines Morbus Osgood Schlatter oder nach Trauma.
• Bursa subtendinea musculi gastrocnemii medialis: zwischen medialer Femurkondyle und Caput mediale des Musculus gastrocnemius. Kommuniziert in 50 % mit der Gelenkhöhle. Flüssigkeit in der Bursa und Tendinopathie am Sehnenursprung sind sehr häufig und meist asymptomatisch.
• Bursa subtendinea musculi gastrocnemii lateralis: neben Caput laterale des Musculus gastrocnemius

Weitere Bursen sind:

• Bursa anserina: zwischen Pes anserinus und anteromedialer Tibia. Flüssigkeit in der Bursa kommt bei 5 % der asymptomatischen Personen vor. Kann bis über den Gelenkspalt nach proximal reichen. Kommuniziert nicht mit dem Gelenk.
• Bursa ligamenta collaterale mediale : zwischen tiefer und oberflächlicher Schicht des medialen Kollateralbandkomplexes.
• Bursa iliotibialis: zwischen Tractus iliotibialis und lateralem Tibiaplateau.
• Bursa präpatellaris: zwischen Subkutis und Patella. Bursitis meist durch lokale Irritation, nach Trauma und bei rheumatischen Erkrankungen, Gicht und Infektionen.
• Bursa infrapatellaris subcutanea: zwischen Subkutis und Ligamentum patellae. Bursitis meist durch mechanische Irritation.

Bakerzysten bei chronischen Reizergüssen des Kniegelenks können zu störenden raumfordernden Effekten sowie bei Ruptur zu Schmerzen führen.

Synovialzyste

Synovialzysten des proximalen Tibiofibulargelenk entstehen meist durch degenerative Veränderungen und sind meist asymptomatisch.

Fettkörper

Der Hoffa-Fettkörper ist intrakapsulär und extrasynovial gelegen. Ein vertikaler Recessus wölbt sich unter der Patella in den Fettkörper vor. Bei 14 % der Personen liegt weiterhin am inferoposterioren Rand des Hoffa-Fettkörpers ein horizontaler Recessus vor, der mitt-sagittal lokalisiert ist sowie eine ovaläre Form und eine Größe von 5 - 15 mm aufweist.

Zwischen Patellaoberrand und Quadrizepssehne liegt ein kleiner suprapatellarer Fettkörper. Dieser kann auch bei asymptomatischen Personen ödematös und raumfordernd imponieren. Möglicherweise ist dieser Befund mit einer progredienten patellofemoralen Degeneration assoziiert.

Ein hypertroph imponierender Hoffa-Fettkörper sowie Lobulierungen gelten als Normvarianten. Beim sogenannten Hoffa-Syndrom können Fibrosierungen, Ödeme, Ganglien und Hämosiderinablagerungen vorkommen. Posttraumatisch können auch akute Verletzungen des Hoffa-Fettkörpers vorliegen.

Ödeme im superolateralen infrapatellaren Hoffa-Fettkörper können insbesondere bei jüngeren Patienten mit Schmerzen assoziiert sein. Sie entstehen möglicherweise durch ein Impingement zwischen lateralem Femurkondylus und Rückseite der Patellarsehne. Ursächlich kann eine inadäquate Belastung der Patella sein ("Maltracking"). Jedoch kommt das Ödem oft auch bei Patienten ohne Impingmentsymptomatik vor. Des Weiteren kann es bei älteren Patienten mit Femoropatellararthrose vorkommen. Im Vergleich zum Patellaspitzensyndrom ist das Ödem weiter lateral lokalisiert.

Postoperativ kann es zur Narbenbildungen des Hoffa-Fettkörpers kommen, die zu einer Bewegungseinschränkung führen können. In diesem Fall kann der Fettkörper operativ vom anterioren Tibiaplateau abgelöst werden ("Intervall-Release").

...nach Meniskuschirurgie

Zwar können periphere Meniskusrisse konservativ oder durch Naht ausheilen, sodass sie im MRT nicht mehr erkennbar sind, jedoch bedingen die meisten Meniskusläsionen residuelle Signalveränderungen. Dies führt zu Schwierigkeiten bei der Beurteilung: Teilresektionen des Meniskus können dazu führen, dass vorbestehende degenerative Signalerhöhungen nun Kontakt mit der Oberfläche erhalten und somit als Riss fehlinterpretiert werden. Postoperatives Granulationsgewebe sowie persistierende T1w- und PDw-signalreiche Linien können ebenfalls Risse vortäuschen. Aufgrund dieser Problematik wird häufig eine Arthroskopie durchgeführt.

MR-morphologisch kann in der postoperativen Situation eine neue Meniskusläsion nur bei folgenden Kriterien beschrieben werden:

• Fragmentdislokation
• Riss an vorher gesunden Stelle
• eindeutiger Flüssigkeitseintritt in T2w oder MR-Arthrographie
• Ankerdislokation (sofern noch keine Heilung erfolgt ist): Der Anker stellt sich als signalfreie Struktur dar.

...nach Kreuzbandplastik

Bei der vorderen Kreuzbandplastik werden in der Regel Patellarsehnen- und ischiokrurale Sehnentransplantate (Musculus gracilis oder Musculus semitendinosus) sowie zunehmend auch Quadrizepssehnentransplantate verwendet. Die Transplantate werden mehrfach gefaltet, sodass mehrere Einzelsehnen erkennbar sein können.

Direkt nach einer vorderen Kreuzbandplastik sollte die Plastik in allen Sequenzen signalfrei sein. Im Verlauf kommt es nach wenigen Wochen zu einer fokalen Snovialitis mit folgender Revaskularisation (Synovialisation) und schließlich strukturellem Remodelling (Ligamentisation). In dieser Phase kann es zu einer Signalerhöhung insbesondere in fettsupprimierten Sequenzen aber auch in T2w-Sequenzen kommen.^[19] Diese Phase ist am ausgeprägtesten nach ca. 6 Monaten und meist nach 12 Monaten abgeschlossen. Bei Patellarsehnen- und Quadrizepssehnentransplantaten ist die Signalanhebung möglicherweise ausgeprägter und länger. Ist die Signalanhebung auch in T2w-Sequenzen erkennbar, muss eine Degeneration oder Reruptur der Plastik grundsätzlich erwogen werden. Angaben zur Dauer, Abhängig zum Transplantattyp und Aussagekraft der MRT sind jedoch widersprüchlich. Bogig verlaufend Anteile sind Zeichen einer Degeneration oder Partialruptur.

Die Öffnung der Bohrkanäle liegen in der Regel:

• femoral: am oberen Ende der Fossa intercondylaris femoris ("Notch") bei 10 bis 11 Uhr
• tibial: etwas hinter dem Schnittpunkt der Blumensaat-Linie und dem Tibiaplateau. Dadurch dass der Tibiatunnel etwas dorsal platziert wird, soll ein Dachimpingement der Plastik verhindert werden.

Bei der Doppelbündeltechnik finden sich folgende Bohrkanäle:

• femoral:
  • Austritt des anteromedialen Bündels aus dem Femoraltunnel posterolateral am oberen Abschluss der Blumensaat-Linie bei 10 bis 11 Uhr (rechts) bzw. 1 bis 2 Uhr (links) in der Koronarebene.
  • Austritt des posterolateralen Bündels direkt unterhalb des anterolateralen Bündels bei 9 bis 10 Uhr bzw. 2 bis 3 Uhr.
• tibial:
  • Eintritt des anteromedialen Bündels direkt hinter der Grenze des vorderen Drittels des Tibiaplateaus.
  • Eintritt des posteromedialen Bündels direkt hinter der Plateaumitte.
• Zwischen Bohrkanälen mindestens 2 mm dicke Knochenbrücke

An der Entnahmestelle der Sehnentransplantate kommt es zu einer Regeneration der Sehnen von proximal nach distal ohne Entstehung einer Muskelatrophie. Jedoch kann ein Defekt oder eine Verdickung an der Patellarsehne persistieren, die bei ca. 10 % der Personen zu Beschwerden führt. Aus diesem Grund werden häufiger ischiokrurale Sehnentransplantate verwendet. Liegt die Operation jedoch über ein Jahr zurück und findet sich auch eine Signalanhebung der Sehne, kann die Verdickung im Rahmen einer Tendinopathie gewertet werden.

Bei der hinteren Kreuzbandplastik existieren nur weniger Literaturangaben. Postoperative Signalanhebungen sind häufig und nehmen mit der Zeit ab.

Dachimpingement

Von einem Dachimpingement spricht man, wenn die vordere Kreuzbandplastik das Dach des Sulcus intercondylaris berührt. Ursächlich sind eine zu weit ventral gewählte tibiale Insertion, eine zu weit kraniale femorale Insertion im Bereich von 12 Uhr ("high noon") oder ein weit ventraler Femoraltunnel. Klinisch kommt es zu einer Streckhemmung und eventuell zu einer Instabilität. In der MRT fällt eine T1w- und T2w-Signalanhebung auf, die in ausgeprägten Fällen nur schwer von einer Ruptur zu differenzieren ist.

Anteriore Arthrofibrose

Insbesondere in den ersten 6 Monaten nach vorderer Kreuzbandplastik kann es zu einer fokalen nodulären Fibrose im Sulcus intercondylaris vor dem distalen Kreuzband kommen. Meist handelt es sich um einen asymptomatischen Nebenbefund, Schmerzen und Streckhemmung sind jedoch möglich. Diese anteriore Arthrofibrose - auch Zyklopsläsion genannt - erscheint in T1w signalarm und in T2w inhomogen signalarm. Die Arthrofibrose muss von belassenen, mit der Plastik vernähten Kreuzbandstümpfen im Rahmen einer stumpferhaltenden Operation ("remnant bundle technique") differenziert werden. Bei diesem Verfahren erhofft man sich eine schnellere Revaskularisation der Plastik.

Tunnelerweiterung

Normale Bohrtunnel betragen maximal 10 mm im Durchmesser. Nach vorderer Kreuzbandplastik kann es in den ersten Jahren zu einer Erweiterung des tibialen Bohrkanals kommen, die sich anschließend stabilisiert. Die klinische Relevanz ist unklar. Im Falle einer Revision der Plastik kann in einigen Fällen eine Spongiosaplastik notwendig sein.

Tunnelzysten

Innerhalb des Tibiatunnels kann es nach vorderer Kreuzbandplastik zur Zystenbildung kommen, die teilweise mit dem Gelenk kommuniziert. Die Zysten sind meist asymptomatisch, können sich jedoch durch Ausdehnung in das Gelenk oder nach subkutan zu Schmerzen oder Bewegungseinschränkungen führen. Sie haben keinen Einfluss auf die Stabilität der Plastik.

...nach mPFL-Rekonstruktion

Nach Patellaluxation kann eine Rekonstruktion oder eine Plastik des mPFL durchgeführt werden. Dabei zeigt sich ein mehr oder weniger narbig verdicktes Band. Bisher (2024) existieren keine weitergehende Beurteilungskriterien.

...nach Knorpeloperation

Bei Verfahren, die eine Knorpelneubildung bewirken sollen (Mikrofrakturierung und autologe Chondrozytenimplantation) muss auf die Bildung von Regeneraten und die regelrechte Integration am subchondralen Knochen geachtet werden. Weniger relevant sind der Füllungsgrad und die Integration an der Grenze zum umgebenden Knorpel.

Bei Knorpeltransplantationen (z.B. OATS) ist die Vitalität des Transplantats und die Remodellierung der Gelenkfläche entscheidend.

Frische Knorpelverletzungen mit großem chondralem oder osteochondralem Fragment können auch z.B. mittels resorbierbaren Pins refixiert werden.

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