Morbus Osgood-Schlatter
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Loslegennach dem US-amerikanischen Chirurgen Robert B. Osgood (1873–1956) und dem Schweizer Chirurgen Carl Schlatter (1864–1934)
Synonyme: Osteochondrosis deformans juvenilis der Tuberositas tibiae, Apophysitis tibialis adolescentium
Englisch: Osgood-Schlatter disease
Definition
Der Morbus Osgood-Schlatter ist eine aseptische Osteochondrose der Apophyse der Tuberositas tibiae, die zu einer Ossifikationsstörung oder zur Ablösung freier Knochenfragmente führen kann.
Epidemiologie
Morbus Osgood-Schlatter ist bei Jungen die häufigste (18 %), bei Mädchen die zweithäufigste (13 %) Überlastungsverletzung des Kindes- und Jugendalters.[1] Der Altersgipfel liegt bei Jungen zwischen dem 10. und 15., bei Mädchen zwischen dem 8. und 13. Lebensjahr.[1] Die Prävalenz beträgt bei sportlich aktiven Jugendlichen 12–21 %, bei nicht sportlich aktiven Jugendlichen 4–6 %.[1] In 20–30 % der Fälle sind beide Kniegelenke mit unterschiedlicher Ausprägung betroffen.[1] Prädisponiert sind Sportarten mit hoher Lauf-, Sprung- und Schussbelastung wie Fußball, Handball, Basketball, Leichtathletik und Volleyball.[1]
Ätiologie
Als wesentlicher Faktor gilt eine sportliche Überaktivität während des präpubertären Wachstumsschubs, bei der ein Missverhältnis zwischen mechanischer Belastung und Belastbarkeit des Knorpel-Knochen-Gewebes der Apophyse zu Mikrotraumen führt, insbesondere bei starker Sprungbelastung.[2] Begünstigend wirken eine relative Verkürzung der Muskel-Sehnen-Einheit, insbesondere des Musculus rectus femoris (bei bis zu 75 % der Betroffenen), ein muskuläres Ungleichgewicht zwischen Quadrizeps und ischiokruraler Muskulatur sowie ein erhöhter Body-Mass-Index.[2][3] Der genaue Pathomechanismus ist nicht abschließend geklärt; diskutiert werden neben repetitiven Mikrotraumen auch eine traktionsbedingte Apophysitis sowie chronische Avulsionsverletzungen.[3]
Pathogenese
Die Apophyse der Tibia wird durch die mechanische Belastung auf Dauer überlastet, wodurch die Ossifikation gestört wird. An der Insertionsstelle des Ligamentum patellae, die in der Nähe der Ossifikationsfront liegt, verdickt sich die Tuberositas tibiae mit Ausbildung einer Prominenz. Kleinere Areale der Apophyse können sich als freie Ossikel aus dem Gewebeverbund herauslösen. Ein histologischer Nachweis einer echten Knochennekrose konnte bislang (2026) nicht erbracht werden, sodass der Begriff "Osteonekrose" kritisch zu bewerten ist.[2]
Symptomatik
Im Frühstadium klagen die Patienten über eine graduelle Zunahme belastungsabhängiger Schmerzen an der Tuberositas tibiae, die meist bis zu einem Tag nach der Belastung anhalten.[3] Es findet sich eine Schwellung der Tuberositas tibiae mit lokalem Druckschmerz; die Tuberositas tibiae ist bei der klinischen Untersuchung druckdolent.
Diagnostik
Die Diagnosestellung erfolgt in erster Linie klinisch anhand von Anamnese und Palpationsbefund. Eine ergänzende Bildgebung ist bei typischer Klinik oft nicht erforderlich, da sie weder Aussagen zur Therapie noch zur Prognose zulässt. Sie erfolgt daher insbesondere bei atypischem Verlauf oder zur Differentialdiagnostik.[2] Sowohl die Sonographie als auch die seitliche Röntgenuntersuchung können dann gleichwertig eingesetzt werden. Eine vergleichende Untersuchung zeigte, dass sonographische und radiologische Befunde nicht regelhaft übereinstimmen und sich beide Verfahren eher ergänzen als ersetzen.[4] Typische sonographische oder radiologische Veränderungen wie Sehnenverdickung, Fragmentation der Apophyse oder freie Ossikel finden sich zudem auch bei asymptomatischen Kniegelenken und korrelieren nicht zuverlässig mit der Beschwerdesymptomatik.[2] Im Röntgenbild zeigt sich im frühen Stadium eine Weichteilschwellung mit unregelmäßiger Ossifikation, im späteren Verlauf eine Fragmentation der Apophyse. Eine MRT ist nur in Ausnahmefällen erforderlich.[1]
Differentialdiagnostisch sind bei Knieschmerzen im Wachstumsalter insbesondere die Epiphysiolysis capitis femoris, das Osteochondrom der Tuberositas tibiae sowie – bei untypischem Verlauf – ossäre Tumoren wie das Osteoidosteom abzugrenzen.[5]
Therapie
Die Therapie erfolgt primär konservativ mit dem Ziel einer symptomadaptierten Belastungsreduktion.[1] Eine Ruhigstellung des Kniegelenks (z.B. mittels Tutor oder Gips) sowie ein generelles Sportverbot sind aufgrund der Gefahr einer sekundären Muskelatrophie nicht indiziert und ohne belegten Nutzen.[1][2]
Empfohlen werden lokale Kälteapplikation, orale nichtsteroidale Antirheumatika, Physiotherapie mit Dehnung von Musculus rectus femoris und ischiokruraler Muskulatur, isometrisches Quadrizepstraining sowie ggf. eine infrapatellare Bandage.[1][3] Angestrebt wird eine symptomabhängige, balancierte Belastungssteigerung von weniger als 10 % pro Woche.[1] Die Evidenzlage zu spezifischen Bewegungstherapien ist insgesamt uneinheitlich, sodass keine verbindlichen Angaben zu Dauer, Häufigkeit oder Intensität möglich sind.[3]
Auf Grundlage eines Expertenkonsens wird zunehmend die extrakorporale Stoßwellentherapie eingesetzt. In Fallserien konnten Betroffene innerhalb von bis zu 11 Wochen zum Sport zurückkehren, ohne dass eine Schädigung der Wachstumsfuge beobachtet wurde.[6]
Bei bis zu 10 % der Betroffenen persistieren die Beschwerden bis ins junge Erwachsenenalter. In diesen Ausnahmefällen kann nach Abschluss des Skelettwachstums eine operative Entfernung freier, intratendinöser Ossikel erfolgen, die in über 90 % der Fälle erfolgreich ist.[1][2]
Prognose
Der Verlauf ist in über 90 % der Fälle selbstlimitierend mit spontaner Ausheilung, in der Regel innerhalb von 12 bis 24 Monaten und spätestens mit Abschluss des Epiphysenschlusses.[1][2] Wachstumsstörungen werden nicht beobachtet.[2] Als Spätfolge kann eine bei Druckbelastung, insbesondere beim Knien, schmerzhafte knöcherne Vorwölbung der Tuberositas tibiae verbleiben.[1][2]
Quellen
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 Berrsche G, König T, Schaub F, Nührenbörger C. Sportverletzungen im Kindes- und Jugendalter. Monatsschr Kinderheilkd. 2026;174:182–196.
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 Gaulrapp H. Klinik, Bildgebung und Therapie des Morbus Osgood-Schlatter. Orthopäde. 2016;45:219–225.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Benefelds M, Mayr R, Hackl W, Schneider F. Überlastungssyndrome am Kniegelenk. Arthroskopie. 2025;38:35–43.
- ↑ Mahlfeld K, Kayser R, Franke J, Merk H. Sonographie des Morbus Osgood-Schlatter. Ultraschall Med. 2001;22(4):182–185.
- ↑ AWMF. S2k-Leitlinie: Muskuloskelettale Schmerzen bei Kindern und Jugendlichen – Algorithmus zur differenzialdiagnostischen Abklärung eines häufigen Leitsymptoms. AWMF-Registernummer 027-073, 2. Auflage, Stand 11/2020 (Gültigkeit am 29.11.2025 abgelaufen, keine aktualisierte Fassung verfügbar). Verfügbar unter: S2k-Leitlinie.
- ↑ Hausdorf J. Extrakorporale Stoßwellentherapie: aktuelle Trends und Entwicklungen. Orthopädie & Rheuma. 2026;29(1):24–28.