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Herzinsuffizienz

Synonym: Herzschwäche
Englisch: congestive heart failure, heart failure

1 Definition

Eine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn das Herz unfähig ist, das vom Organismus benötigte Herzzeitvolumen bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck bereit zu stellen.

Nach WHO ist die Herzinsuffizienz als verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung definiert.

Es handelt sich um ein klinisches Syndrom unterschiedlicher Ätiologie.

2 Ursachen

2.1 Häufige Ursachen

2.2 Seltenere Ursachen

In einigen Fällen bleibt die Ursache der Herzinsuffizienz unbekannt.

3 Einteilung

3.1 ...nach Schweregrad

Eine Herzinsuffizienz wird nach ihrem klinischen Schweregrad in 4 NYHA-Stadien eingeteilt:

  • NYHA I: Diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome und ohne Einschränkung der Belastbarkeit.
  • NYHA II: Leichte Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in Ruhe sondern erst bei stärkerer Belastung.
  • NYHA III: Starke Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in Ruhe, jedoch bereits bei leichter Belastung.
  • NYHA IV: Persistierende Symptomatik auch in Ruhe.

Weiterhin kann die Herzinsuffizienz nach der AHA (American Heart Association) in 4 Stadien eingeteilt werden:

  • Stadium A: Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
  • Stadium B: Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
  • Stadium C: Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
  • Stadium D: Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz)

Eine etwas gröbere Einteilung erfolgt in:

  • Kompensierte Herzinsuffizienz: Verursacht Beschwerden nur unter Belastung
  • Dekompensierte Herzinsuffizienz: Verursacht Ruhebeschwerden

3.2 ...nach Lokalisation

Je nachdem, welcher Teil des Herzens betroffen ist, unterscheidet man:

3.3 ...nach Krankheitsverlauf

3.4 ...nach Pathomechanismus

  • Systolische Herzinsuffizienz: Verminderte Ejektionsfraktion
  • Diastolische Herzinsuffizienz: Herabgesetzte Relaxationsfähigkeit des Ventrikels, behinderte Ventrikelfüllung in der Diastole (z.B. durch Kammersteifigkeit)

3.5 ...nach Pathophysiologie

  • HF-pEF (engl.: heart failure with preserved ejection fraction >50%)
  • HF-rEF (engl.: heart failure with reduced ejection fraction <40%)

4 Pathogenese

Eine Herzinsuffizienz entsteht, wenn die Pumpleistung nicht mehr ausreicht, um sich selbst und extrakardiale Organstromgebiete adäquat mit Blut, Sauerstoff und Substraten zu versorgen. Kompensatorisch werden verschiedene Adaptationsmechanismen angeschaltet, mit denen es gelingt, vorübergehend das erforderliche Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten. Bei chronischer Aktivierung tragen diese Mechanismen jedoch zur Progression der Herzinsuffizienz, wobei ein Circulus vitiosus entsteht.

Die chronische Herzinsuffizienz wird in den meisten Fällen durch eine Verminderung des kontraktilen Herzmuskelgewebes verursacht. Histologisch sieht man einerseits ein krankhaftes Wachstum einzelner Herzmuskelzellen (myozytäre Hypertrophie), andererseits einen gesteigerten Zellverlust (myozytäre Apoptose).

5 Kompensationsmechanismen

5.1 Neuroendokrine Aktivierung

5.1.1 Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung

Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung führen anfangs zur Steigerung der Herzfrequenz und der Kontraktionskraft. Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt der Noradrenalinspiegel an. Gleichzeitig vermindert sich die Zahl der kardialen Betarezeptoren (Downregulation). Noradrenalin wirkt dadurch am Herzen immer weniger inotrop, erhöht aber den peripheren Widerstand (Afterload).

5.1.2 Aktivierung des RAA-Systems

Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führt über eine erhöhte Produktion von Angiotensin II zur Vasokonstriktion und damit zur Erhöhung der Vorlast. Dieser Effekt wird durch Aldosteron verstärkt, das eine Natrium- und Wasserretention bewirkt.

5.1.3 ADH-Aktivierung

Die Aktivierung von ADH (Vasopressin) führt ebenfalls zu einer Wasserretention und damit zu einer Erhöhung der Vorlast.

In späteren Krankheitsstadien führen diese hilfreichen neuroendokrinen Kompensationsmechanismen allerdings zu einer Verschlechterung der hämodynamischen Situation der Herzinsuffizienz und somit zu einem "Circulus vitiosus", welcher therapeutisch unterbrochen werden muss.

5.1.4 Freisetzung der natriuretischen Peptide

Die Natriuretischen Peptide (NP) sind die wichtigsten Gegenspieler des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Mit ihrer Hauptfunktion, der Reduktion des Plasmavolumens und der Senkung des Blutdrucks, schützen sie das gesunde Herz vor einer übermäßigen Volumen- und Druckbelastung. NPs werden z.B. bei erhöhtem Druck und durch Überdehnung der Vorhöfe ausgeschüttet. BNP ist daher bei Herzinsuffizinz ein guter Parameter zur Diagnosesicherung und Prognoseabschätzung. Dieser Wert kann allerdings auch durch andere Faktoren vermehrt (Adipositas mit BMI > 30) oder vermindert (Niereninsuffizienz, COPD, Myokarditis) sein. Deswegen sind immer Anamnese, Klinik und Echobefund mit zu beurteilen.

  • ANP (atrial natriuretic peptide) - Stimulierung der Natriurese
  • BNP (brain natriuretic peptide) - Stimulierung der Natriurese, bei höheren Konzentrationen Stimulierung des renalen Blutflusses und der GFR (Glomeruläre Filtrationsrate)
  • CNP (C-type natriuretic peptide)- Regulation Gefäßtonus (Vasodilatation)
  • DNP (dendroaspis natriuretic peptide) - Hemmung der tubulären Natriumrückresorption
  • Urodilatin - Hemmung der tubulären Natriumrückresorption

5.2 Remodelling

Unter Remodelling versteht man molekulare, biochemische und zelluläre Mechanismen, die nach einer Schädigung des Herzens seine Struktur und Funktion verändern.

5.3 Herzhypertrophie

  • Die akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens.
  • Bei chronischer Herzinsuffizienz spielt die Art der Belastung eine Rolle:
    • Volumenbelastung (z.B. Klappeninsuffizienz) führt zu exzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie mit Dilatation)
    • Druckbelastung (z.B. Klappenstenosen, Hypertonie) führt zu konzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie ohne Dilatation)

6 Symptome

Die Symptomatik der Herzinsuffizienz ist vielseitig. Unter anderem zählen dazu:

7 Diagnostik

7.1 Körperliche Untersuchung

7.2 Ursachendiagnostik

  • Koronare Herzkrankheit: Diagnostik durch Belastungs-EKG, Stress-Echokardiographie, Kardio-MRT, Koronarangiographie (Herzkatheter-Untersuchung) mit der Möglichkeit einer Erweiterung eventuell erkennbarer Gefäßengen (PTCA, Ballondilatation und ggf. Stenteinlage).
  • Herzklappenerkrankungen: Herzecho (Echokardiographie) zur Erkennung und Abschätzung des Schweregrades.
  • Kardiomyopathie (Erkrankung der Muskulatur des Herzens ohne adäquate koronare Minderdurchblutung): Erkennung durch Herzecho unter Belastungsbedingungen, Kardio-MRT, wenn erforderlich Myokardbiopsie. Eine koronare Herzkrankheit muss ggf. durch Koronarangiographie ausgeschlossen werden.

7.3 Diagnostik der Folgen

Diagnostik einer eventuellen

  • Überwässerung (klinische Untersuchung: Ödeme bis Anasarka, Aszites)
  • Lungenstauung (klinische Untersuchung: Atemnot, beidseitige Rasselgeräusche; Röntgenbild der Lungen mit Stauungszeichen?)
  • Herzleistungsschwäche (klinische Untersuchung: Blutdruck zu niedrig? eingeschränkte Belastbarkeit? Herzecho: linksventrikuläre Auswurffraktion = Ejektionsfraktion erniedrigt?)
  • Sauerstoffuntersättigung des Bluts (Blutgasanalyse)

7.4 Labordiagnostik

Blutuntersuchungen werden nur benötigt, um Ursachen und Komplikationen der Herzinsuffizienz (z.B. Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder Elektrolytstörungen) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie erkennen zu können.

Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NT-proBNP) ein Test zur Verfügung, der auch in der Alltagsroutine für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz hilfreich sein kann. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht, während niedrig normale BNP- oder NT-proBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen.

Außerdem steigt mit zunehmender Herzinsuffizienz der Plasmaspiegel des Noradrenalin an und korreliert mit einer Prognoseverschlechterung.

7.4.1 Empfohlene Laboruntersuchungen bei V.a. Herzinsuffizienz

Untersuchungsverfahren Begründung
Blutbild
  • Anämie kann Herzinsuffizienz auslösen oder verschlimmern
Harnstoff und Kreatinin
Elektrolyte
  • Hypokaliämie: kann als Folge von Diuretikagabe eintreten
  • Hyponatriämie: kann als Folge anhaltender Diurese und im Endstadium der Herzinsuffizienz einsetzen; Prognoseindikator, der ein schlechtes Outcome voraussagt; Warnung für mögliche ACE-Hemmer-Intoleranz (überschießender RR-Abfall bei max. aktiviertem RAA-System)
y-GT (ggf. GOT, GPT)
  • Erhöhung kann auf sekundäre Leberschädigung hinweisen
TSH
Gesamteiweiß, Albumin
Blutuntersuchungen, die für seltenere und speziellere Fragestellungen eingesetzt werden können:
Glucose
CK, LDH, Troponin
Cholesterin, HDL, LDL
  • Bei Patienten mit KHK führt das Absenken des Cholesterins zu einer Reduzierung des Infarktrisikos und damit ggf. zur Progredienzverlangsamung einer Herzinsuffizienz
Virustiter
Autoantikörper
Ferritin


8 Therapie

8.1 Kontrolle und kausale Therapie von Risikofaktoren

8.2 Nicht-medikamentös

Die nicht-medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz besteht aus einer Reihe von Allgemeinmaßnahmen, die die Arbeitslast des Herzens reduzieren bzw. eine weitere Schädigung des Myokards verhindern sollen:

8.3 Medikamentös

Die Therapie mit Medikamenten erfolgt in Abhängigkeit vom Schweregrad der Herzinsuffizienz. Darüber hinaus sind die Symptomatik (z.B. Ödeme) sowie das Vorhandensein von Begleiterkrankungen (z.B. Hypertonie) wichtige Faktoren für die Festlegung der genauen Medikation. Als häufigste Wirkstoffgruppen werden verwendet:

  • ACE-Hemmer, ab NYHA I Mittel der Wahl, da sie die Gesamtmortilität (bis zu 25%) senkt und die Prognose verbessern.
  • Aldosteron-Antagonisten, ggf. bei NYHA III und IV
  • Diuretika
  • Betarezeptorenblocker, bei NYHA I nach Myokardinfarkt, und NYHA II-IV (Bisoprolol, Carvedilol oder Metoprololsuccinat)
  • Herzglykoside (nur bei tachykardem Vorhofflimmern – ansonsten nur noch Reservemedikament bei therapierefraktärem NYHA III- und IV-Stadium!)
  • Phosphodiesterase-III-Hemmstoffe die ISDN oder Hyhydralazin bei NYHA II – IV und Intoleranz/Kontraindikation für ACE-Hemmer und AT1-Blocker (in Absprache mit Kardiologen)

Der medikamentöse Eingriff in den Wasser und Elektrolythaushalt erfordert tägliche Gewichtskontrollen des Patienten.

8.4 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) ist indiziert bei Patienten mit maligner Herzrhythmusstörung und/oder fortgeschrittener Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion <30%.

8.5 Kardiale Resynchronisation (CRT)

Die kardiale Resynchronisation durch biventrikuläre Schrittmachersysteme ist indiziert bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion <35 %, erhaltenem Sinusrhythmus und Linksschenkelblock.

8.6 Weitere unterstützende Therapien

Ventrikelreduktionsplastik, mechanische Unterstützungssysteme

8.7 Herztransplantation

Ist die Ultima ratio, wenn andere Therapieoptionen versagen.

8.8 Überblick

Die Therapie der Herzinsuffizienz richtet sich primär nach der auslösenden Ursache. Die folgende Tabelle gibt eine Übersicht über potenzielle Therapieansätze.

Ursachen Mögliche therapeutische Ansätze
KHK
1. Chronisch ischämische Herzerkrankung Ggf. Revaskularisation
2. LV-Remodelling nach Myokardinfarkt Konservativ-medikamentös
3. Hibernating myocardium (vitales Myokard mit chron. Ischämie) Baldige Revaskularisation
Hypertonie, hypertensive Herzkrankheit mit LV-Hypertrophie Einstellung der Hypertonie
Kardiomyopathien (CMP)
1. Dilatative Kardiomyopathie (DCM, idiopathische Form) Körperliche Schonung, Medikamente, Alternative Therapien und HTX erwägen
2. DCM infolge toxischer Schädigung durch Alkohol, Drogen, Medikamente Strikte Alkoholkarenz; strikte Drogenkarenz (insbes. Kokain); Überprüfung und ggf. Änderung der Medikation (z.B. NSAR, Zytostatika, etc.)
3. Hypertrophe CMP mit Obstruktion (HOCM) Medikamentös hochdosiert Verapamil; Diskussion: DDD-Schrittmacher; kathetertechn. Ablation der Septumhypertrophie oder operative Myektomie
4. Hypertrophe CMP ohne Obstruktion Hochdosiert Verapamil
5. Restriktive CMP, idiopathische Form Diskussion HTX
6. CMP bei Speicherkrankheit (Amyloidose, Hämochromatose) Symptomatisch und Behandlung der Grunderkrankung, z.B. Chemotherapie bei Plasmozytom, Aderlässe bei Hämochromatose
Rhythmusstörungen
Tachykarde Formen
Chronisches oder akutes Vorhofflimmern Medikamentöse Frequenznormalisierung; ggf. Rhythmisierung (elektrisch/medikamentös)
Typisches Vorhofflattern Kathetergesteuerte HF-Ablation
Supraventrikuläre Tachykardien mit Reentry-Mechanismus (z.B. WPW-Syndrom)
Anhaltende ventrikuläre Tachykardien ICD (implantierbarer Cardioverter Defibrillator), Antiarrhythmika, ggf. HF-Ablation
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Cardiomyopathie (ARVCM) Antiarrhythmika; ICD (führt nur selten zur Herzins.)
Bradykarde Formen
Sinus- oder AV-Knotenerkrankungen ggf. DDD(R)-Schrittmacher
Bradyarrhythmia absoluta bei chron. Vorhofflimmern Überprüfung der Medikation; ggf. VVI(R)-Schrittmacher-Implantation
Herzklappenerkrankungen Operativer Klappenersatz oder Valvuloplastie
Entzündliche Herzerkrankungen
1. Akute Myokarditis Symptomatisch
2. Akute Endokarditis mit hämodyn. bedeutsamer Klappendysfunktion Operative Sanierung (Klappenersatz)
3. Akutes rheumatisches Fieber Antibiotika
4. Konstriktive Perikarditis Operative Sanierung (Perikardektomie)
Herzbeteiligung bei Vaskulitiden und anderen Autoimmunerkrankungen Immunsuppressive Therapie der Grunderkrankung; symptomorientierte Therapie
Herzbeteiligung bei endokrinologischen und Stoffwechselerkankungen Ausgleich der hormonellen und metabolischen Faktoren
Hypo-/Hyperthyreose
Diabet. autonome Neuropathie
Anämie Transfusion und Ursachenklärung
Niereninsuffizienz Ggf. Dialyse

9 Pharmaka, die bei Herzinsuffizienz vermieden werden sollen

10 Quellen

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