Hypokaliämie

Es gibt mehrere Mechanismen, die zu einer Hypokaliämie führen können:

• erhöhter Verlust, mit den Möglichkeiten:
  • primär renaler Verlust: z.B. bei chronisch interstitieller Nephritis, in der polyurischen Phase des akuten Nierenversagens oder bei renal tubulärer Azidose
  • sekundär renaler Verlust: z.B. bei Diuretika-Therapie, Leberzirrhose, Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Hyperkalziämie oder Hypomagnesiämie
  • enterale Verluste: z.B. Diarrhoe, Erbrechen oder Laxanzienabusus
• Wanderung von Kalium in den Intrazellulärraum: Zustand, der bei Alkalose und Insulintherapie vorkommen kann.
• erhöhter Verbrauch: bei verstärkter Zellneubildung, z.B. stark erhöhter Erythropoese (selten)
• verminderte Zufuhr von Kalium: Dies kann z.B. durch eine extreme Mangelernährung geschehen (sehr selten)

Carboanhydrasehemmer und Schleifendiuretika lösen eine stärkere Hypokaliämie aus als andere Diuretika.

Die Symptome einer Hypokaliämie sind geprägt von den elektrophysiologischen Folgen des Kalium-Mangels. Die entstehende Hyperpolarisation führt zu einer reduzierten neuromuskulären Erregbarkeit und daraus folgend zu:

• muskulärer Adynamie (Maximalform: Parese)
• Reflexabschwächung oder -aufhebung (Hyporeflexie)
• Lähmungen der glatten Muskulatur (Obstipation, Blasenlähmung, paralytischer Ileus)
• Herzrhythmusstörungen, wie ventrikuläre Extrasystolen bis zum Kammerflimmern
• EKG-Veränderungen: Abflachung der T- und U-Welle, Auftreten von T-U-Verschmelzungswellen, Long-QT-Syndrom
• Rhabdomyolyse

Weitere Folgen des Kalium-Mangels sind metabolische Alkalose und hypokaliämische Nephropathie.

Das Herz reagiert besonders empfindlich auf eine Hypokaliämie.

Aufgrund des niedrigen extrazellulären Kaliums wird entsprechend der Nernst-Gleichung das Ruhemembranpotential der Zellen ins Negative verschoben. Durch die Hyperpolarisation erhöht sich die Öffnungswahrscheinlichkeit der in den Schrittmacherzellen exprimierten HCN-Kanäle, wodurch es zum Natriumeinstrom und zur Depolarisation kommt. Eine mäßige Hypokaliämie wirkt also positiv chronotrop.^[1]

Gleichzeitig verringert sich an der Zellmembran der Kammermyokardzellen die Kaliumleitfähigkeit, da die Kaliumkanäle einer Zelle nur aktiv sind, wenn sich an der Außenseite der Zellmembran genug Kaliumionen befinden. Der Einfluss des Kaliums auf das Ruhemembranpotential – und damit die normale Repolarisation – ist gestört und es ergibt sich eine erhöhte Erregbarkeit der Herzmuskelzellen. Die erhöhte Erregbarkeit kommt zudem durch erhöhte intrazelluläre Calciumspiegel zustande. Durch den Kaliummangel sinkt das Substratangebot für die Natrium-Kalium-ATPase, wodurch auch das Angebot für den Natrium-Calcium-Austauscher sinkt und folglich mehr Calcium in der Zelle verbleibt.

Je niedriger der Serumkaliumspiegel sinkt, desto höher ist das Risiko für Herzrhythmusstörungen. Insbesondere ischämiegeschädigte Myokardzellen neigen aufgrund der Hypoxie zu einer gesteigerten Erregbarkeit, wodurch die Gefahr maligner Rhythmusstörungen zunimmt.^[2]

Wichtigstes diagnostisches Verfahren ist die Bestimmung des Serumkaliums, gefolgt von der Suche nach der zugrundeliegenden Ursache (Medikamentenanamnese, Bestimmung des Aldosteronspiegels etc.).

Zum einen muss die Ursache der Störung therapiert werden, zum anderen sollte eine Normalisierung des Kaliumspiegels möglichst rasch erfolgen.

Leichtere Formen der Hypokaliämie können durch kaliumreiche Ernährung (Bananen, Obstsäfte) oder magensaftresistente Kaliumchloridpräparate ausgeglichen werden. Bei Kaliumchlorid-Brausetabletten ist zu bedenken, dass Kaliumsalze die Magenschleimhaut angreifen.

Bei schweren Formen sollte unter EKG- und Kalium-Kontrolle parenteral Kaliumchlorid zugeführt werden. Hierbei ist jedoch die Gefahr einer Hyperkaliämie zu beachten. Die Tageshöchstdosis von Kaliumchlorid liegt bei 3 mmol/kg KG, wobei man maximal 20 mmol/h appliziert.

siehe auch: Hyperkaliämie