Gastroösophageale Refluxkrankheit

Die Prävalenz der gastroösophagealen Refluxkrankheit nimmt mit dem Alter zu. Sie liegt in wohlhabenderen Ländern wie Deutschland bei etwa 15–25 %, in ärmeren Ländern dagegen nur bei rund 10 %.^[2] In 10 % der Fälle entwickelt sich eine Refluxösophagitis.^[3]

Es bestehen eine Reihe von Schutzmechanismen gegen den ösophagealen Reflux:

• Zwischen Magen und Speiseröhre befindet sich der untere Ösophagussphinkter (UÖS). Es handelt sich hierbei nicht um einen ringförmigen Sphinkter, wie beispielsweise im Duodenum, sondern um spiralig angeordnete Muskelzüge am distalen Ende des Ösophagus. Der untere Ösophagussphinkter besitzt einen Ruhetonus mit einem Druck von 18 bis 24 mmHg. Das zeitgerechte Öffnen des Sphinktermechanismus ist Bestandteil des Schluckakts.
• Der distale Anteil des Ösophagus (Pars abdominalis) liegt in der Bauchhöhle. Es herrschen dort dieselben Druckverhältnisse wie in der restlichen Bauchhöhle, sodass kein Überdruck vom Magen in Richtung Ösophagus entstehen kann.
• Die Speiseröhre mündet spitzwinklig in den Magen. Dieser sogenannte His-Winkel verhindert rein mechanisch einen Reflux.

Jedoch bieten diese Schutzmechanismen keinen vollständigen Schutz.

Nach einer Mahlzeit wird der Großteil des Mageninhalts durch die Nahrung gepuffert. Im proximalen Magen verbleibt jedoch eine Schicht unverdünnter Säure, die oberhalb des Speisebreis liegt und sich in unmittelbarer Nähe des gastroösophagealen Übergangs befindet. Diese sogenannte "Säuretasche" kann vor allem bei transienten Sphinkterrelaxationen (TLESR) oder bei einem insuffizienten unteren Ösophagussphinkter leicht in den Ösophagus zurückfließen. Das erklärt, warum Reflux typischerweise postprandial auftritt.

Schemazeichung der GERD-Pathophysiologie

Der Ruhetonus des unteren Ösophagussphinkters kann durch Einwirkung verschiedener Substanzen und Gewohnheiten, die den Reflux fördern, gesenkt werden. Zu den refluxfördernden Faktoren gehören:

• Alkohol
• Nikotin (Rauchen)
• Essgewohnheiten ("Völlerei")
• fettreiche Mahlzeiten (Triglyzeride, Fettsäuren)
• reichliches Essen vor dem Schlafengehen
• Tragen von beengender Kleidung (zu fest angelegter Gürtel, Korsett)
• Medikamente
  • Anticholinergika: Sie hemmen zwar die Magensäureproduktion, führen aber zu einer Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters.
  • Calciumantagonisten
  • Nitrate
  • Theophyllin
  • Betablocker

• Adipositas
• axiale Hiatushernie
• transiente Sphinkterrelaxationen (TLESR)
• Schwangerschaft (v.a. im letzten Trimenon)
• Darmstenose (Pylorus-, Duodenalstenose)
• Kardiomyotomie

Eine GERD liegt erst vor, wenn der Reflux zu einem Gesundheitsrisiko und/oder einer reduzierten Lebensqualität führt. Dabei tragen zwar die oben genannten Faktoren zur Pathogenese bei und verstärken die Beschwerden, am häufigsten lässt sich jedoch keine zugrundeliegende Ursache finden, welche die Insuffizienz des UÖS erklären würde.

Anhand des endoskopischen Befunds und der Refluxdiagnostik werden zwei wesentliche Formen unterschieden:^[4]

• Erosive Refluxerkrankung (ERD): GERD mit endoskopisch nachweisbaren Schleimhauterosionen im Sinne einer Refluxösophagitis. Ca. 40% der Fälle. Ihr Schweregrad wird nach der Los-Angeles-Klassifikation eingeteilt.
• Nicht-erosive Refluxerkrankung (NERD): GERD mit refluxbedingten Beschwerden ohne endoskopisch nachweisbare Schleimhauterosionen. Ca. 60% der Fälle. Die Diagnose wird durch den Nachweis einer pathologisch erhöhten ösophagealen Säureexposition gesichert.

Davon abzugrenzen sind bei unauffälliger Endoskopie:

• Refluxhypersensitivität (hypersensitiver Ösophagus): normale Säureexposition, jedoch positive zeitliche Assoziation zwischen Refluxepisoden und Beschwerden.
• Funktionelles Sodbrennen: normale Säureexposition ohne nachweisbare zeitliche Reflux-Symptom-Assoziation. Eine eosinophile Ösophagitis und relevante Ösophagusmotilitätsstörungen müssen ausgeschlossen sein.

Die gastroösophageale Refluxkrankheit äußert sich in einer Reihe von klinischen Symptomen, die anamnestisch wegweisend für weitere diagnostische Maßnahmen sein sollten:

• Sodbrennen (saures Aufstoßen, brennende retrosternale Schmerzen): 75 % d.F.
• Verstärkung der Schmerzen postprandial, bei Verbeugung kopfüber und im Liegen
• retrosternales Druckgefühl
• Luftaufstoßen (60 %)
• Meteorismus, Flatulenz
• Dysphagie (50 %)
• Regurgitation von Nahrungsresten (40 %)
• epigastrische Schmerzen und Brennen (30 %)
• Übelkeit, Erbrechen (bis hin zu Zahnschmelzdefekten)

Die Refluxkrankheit kann auch eine Reihe von extraösophagealen Symptomen verursachen:

• stenokardische Beschwerden über nervale Reflexbahnen (Reflux-Thoraxschmerz-Syndrom)
• chronischer Reizhusten (Refluxbronchitis), Auslösen oder Verstärken eines Asthma bronchiale bzw. einer chronischen Bronchitis durch Mikroaspirationen und/oder refluxiniduzierte Vagusreizung
• Heiserkeit (posteriore Laryngitis) durch laryngo-pharyngealen Reflux (LPR)
• Globusgefühl
• Schlafstörungen

Eine unbehandelte Refluxkrankheit kann zu ernsthaften bis lebensbedrohlichen Komplikationen führen. Die Refluxösophagitis löst Ulzerationen und selten eine Ösophagusstenose bzw. -striktur aus. Letztere kann das Lumen des Ösophagus vollständig verschließen, sodass sich durch fehlende Nahrungsaufnahme eine Kachexie ausbildet. Im fortgeschrittenen Stadium kann sich eine Anämie infolge der Blutungen aus dem Ösophagus einstellen.

Insgesamt entwickeln ca. 7 % der Patienten mit GERD einen Barrett-Ösophagus.^[5] Dabei wandelt sich das Plattenepithel des Ösophagus in ein intestinales Zylinderepithel mit Becherzellen um (spezialisierte intestinale Metaplasie). Der Barrett-Ösophagus ist eine fakultative Präkanzerose mit Entwicklung intraepithelialer Neoplasien (IEN), sodass ein Adenokarzinom entstehen kann. Das Krebsrisiko schwankt zwischen 0,03 und 0,22 % pro Patientenjahr. Risikofaktoren für die Progression in ein Karzinom sind u.a. das männliche Geschlecht, genetische Faktoren, Adipositas und Rauchen.

Weitere mögliche Komplikationen sind Aspiration (Aspirationspneumonie, chronische Bronchitis) und Laryngitis mit Heiserkeit.

Die norwegische HUNT-Studie, eine große populationsbasierte Kohortenstudie, fand bei GERD-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung keine erhöhte Gesamtmortalität. Bei Männern mit schweren Refluxsymptomen war jedoch die Sterblichkeit am ösophagealen Adenokarzinom erhöht.^[6]

Für die Diagnose einer GERD werden verschiedene Verfahren eingesetzt. Es existiert kein Goldstandard.

Bei typischer Anamnese und Klinik kann probatorisch ein Behandlungsversuch mit Protonenpumpenhemmern erfolgen, der sog. PPI-Test – im klinischen Alltag häufig als "Diagnosis ex juvantibus" bezeichnet. Ein Ansprechen auf PPI ist jedoch nicht beweisend für eine GERD, da auch bei funktioneller Dyspepsie oder durch einen Placeboeffekt eine Symptombesserung unter PPI auftreten kann.^[2]

Eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) ist keine Routinemaßnahme. Sie wird üblicherweise nur durchgeführt bei:

• Vorliegen von Alarmsymptomen (Dysphagie, Odynophagie, Gewichtsverlust, Anämie bzw. gastrointestinale Blutverluste, Hinweisen auf eine Raumforderung, eine Striktur oder ein Ulkus) oder bei primär erfolgloser probatorischer Therapie^[2]
• Risikofaktoren (positiver Familienanamnese für Malignome des oberen Gastrointestinaltraktes; langjährige, schwere und v.a. nächtliche Symptome)
• mehrjährig bestehenden Refluxbeschwerden zur Aufdeckung eines Barrett-Ösophagus^[2]
• ausdrücklichem Patientenwunsch oder bei unsicherer Zuordnung der Symptomatik zur GERD, auch als primäre Alternative zu einer empirischen PPI-Therapie^[2]

Bei PPI-refraktären typischen Symptomen, Dysphagie, Ulzera, exophytischen Läsionen, Stenosen und/oder endoskopischem Verdacht auf eine eosinophile Ösophagitis werden mindestens 6 Biopsien aus unterschiedlichen Höhen des Ösophagus entnommen, insbesondere aus Regionen mit endoskopischen Auffälligkeiten.^[2]

Bei therapieresistenter GERD oder unklaren Symptomen ist eine 24-Stunden-pH-Messung bzw. Impedanz-pH-Metrie im Ösophagus zur Registrierung von Refluxepisoden möglich. Die ösophageale Säurebelastung wird mithilfe des DeMeester-Scores bewertet. Eine Säureexpositionszeit (AET) unter 4 % gilt als physiologisch, über 6 % als schlüssige Evidenz für eine GERD.^[2] Anschließend können die Refluxepisoden mit den Symptomen korreliert werden. Bei Patienten mit vermeintlich typischen, aber PPI-refraktären Refluxsymptomen ist eine kombinierte pH-Metrie/Impedanz-Messung indiziert – je nach Fragestellung ohne oder unter fortgesetzter PPI-Medikation – zur Differenzierung eines persistierenden sauren oder nicht-sauren Refluxes, eines hypersensitiven Ösophagus oder nicht refluxbedingter Beschwerden.^[2]

Weitere diagnostische Möglichkeiten sind die oropharyngeale pH-Metrie zum Nachweis eines laryngo-pharyngealen Refluxes sowie die katheterfreie Kapsel-pH-Metrie. Die alleinige laryngopharyngeale pH-Metrie ist zur Abklärung laryngopharyngealer Symptome nicht geeignet.^[2]

Die Ösophagusmanometrie (High-Resolution-Manometrie) ist im diagnostischen Kontext der Refluxerkrankung indiziert bei nicht-konklusiver GERD-Diagnose zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer Motilitätsstörung sowie vor einer operativen Versorgung der GERD.^[2]

Radiologische Untersuchungen haben in der Primärdiagnostik der GERD keinen Stellenwert.^[2]

Die Refluxkrankheit wurde früher nach Savary und Miller oder anhand der MUSE-Klassifikation eingeteilt. Heutzutage (2026) wird jedoch die Los-Angeles-Klassifikation empfohlen:

• Grad A: nicht-konfluierende Erosionen ≤ 5 mm Durchmesser (nicht zwischen Kuppen der Mukosafalten)
• Grad B: wie A aber > 5 mm
• Grad C: konfluierende Erosionen zwischen mind. 2 Kuppen der Mukosafalten, aber < 75 % der Zirkumferenz
• Grad D: wie C aber ≥ 75 % der Zirkumferenz

Dabei ist zu beachten, dass häufig keine Korrelation zwischen den Symptomen und dem Endoskopiebefund besteht.

Nach dem Lyon-Konsensus von 2024 gelten folgende Befunde als schlüssiger Nachweis einer GERD:^[4]

• Refluxösophagitis der Los-Angeles-Grade B, C oder D
• histologisch gesicherter Barrett-Ösophagus
• peptische Ösophagusstenose
• pathologisch erhöhte ösophageale Säureexpositionszeit > 6 % bei einer 24-Stunden-pH-Metrie bzw. Impedanz-pH-Metrie ohne säuresuppressive Therapie. Bei mehrtägiger kabelloser pH-Metrie muss dieser Grenzwert an mindestens zwei Tagen überschritten sein.

Die deutsche S2k-Leitlinie „Gastroösophageale Refluxkrankheit und eosinophile Ösophagitis“ (2023) wertet abweichend davon nur die Los-Angeles-Grade C und D als konklusiven Nachweis.

Eine Ösophagitis vom Los-Angeles-Grad A oder eine Säureexpositionszeit zwischen 4 und 6 % reichen allein nicht zur sicheren Diagnose aus. Hier sind ergänzende Befunde und der klinische Kontext zu berücksichtigen.

Ein unauffälliger Endoskopiebefund schließt eine GERD nicht aus. Bei refluxbedingten Beschwerden, fehlenden endoskopisch sichtbaren Schleimhautläsionen und pathologisch erhöhter Säureexposition liegt eine nicht-erosive Refluxerkrankung (NERD) vor. Eine normale Säureexposition bei positiver zeitlicher Reflux-Symptom-Assoziation spricht hingegen für eine Refluxhypersensitivität.

Ösophagusbiopsien sind zur alleinigen Sicherung einer NERD nicht geeignet, können jedoch zur Abklärung von Differenzialdiagnosen wie einer eosinophilen Ösophagitis erforderlich sein.

• andere Ösophaguserkrankungen (eosinophile Ösophagitis, Ösophaguskarzinom, Divertikel, Achalasie, Ösophagusmotilitätsstörungen)
• gastroduodenale Ulkuskrankheit
• Magenkarzinom
• koronare Herzkrankheit (ein Ansprechen auf probatorische PPI-Gabe schließt eine KHK nicht sicher aus)^[2]
• Ulzerationen des Ösophagus durch Festkleben von Tabletten (v.a. Bisphosphonate, Doxycyclin, Eisen, NSAR)
• funktionelle Dyspepsie (Ausschlussdiagnose)
• Duodeno-gastro-ösophageale Refluxerkrankung

Bei einer leichten Refluxkrankheit werden konservative Maßnahmen empfohlen. Dazu zählen:

• Gewichtsnormalisierung
• Verzicht auf späte und große Mahlzeiten
• kein sofortiges Hinlegen nach dem Essen
• leichte Oberkörperhochlagerung während der Bettruhe
• Meiden von individuell unverträglichen Speisen und Getränken
• Nikotinkarenz
• Reduktion des Alkoholkonsums

Patienten sollen unabhängig davon, ob eine GERD bereits gesichert ist, über den Nutzen dieser Allgemeinmaßnahmen aufgeklärt werden.^[2] Eine generelle "Anti-Reflux-Diät" ist nicht ausreichend belegt. Sinnvoll ist vor allem die individuelle Identifikation symptomverstärkender Nahrungsmittel.

Bei häufigen Beschwerden oder bei Refluxösophagitis sind Medikamente erforderlich. Als Mittel der Wahl gelten Protonenpumpeninhibitoren (z.B. Pantoprazol oder Omeprazol). Bei ausreichender Dosierung bewirken sie eine ausgeprägte Säuresuppression und eine schnelle Heilungsrate (ca. 90 %). Dabei muss auf die Einnahme 30 Minuten vor einer größeren Mahlzeit geachtet werden. In Einzelfällen ist der Einsatz eines kaliumkompetitiven Säureblockers (z.B. Vonoprazan) als Alternative zu PPI möglich (in Deutschland nicht zugelassen).

Bei NERD bzw. in den Stadien A und B werden zur Akuttherapie PPI in der Standarddosis (z.B. Omeprazol 20 mg/d, Pantoprazol 40 mg/d) für 4 Wochen, in den Stadien C und D für 8 Wochen verabreicht.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Bei Verdacht auf eine extraösophageale Manifestation oder ein Reflux-Thoraxschmerz-Syndrom kommen höher dosierte oder verlängerte PPI-Schemata zum Einsatz. Bei GERD-assoziierten Schlafstörungen genügt meist eine PPI-Standarddosis zur Nacht, ggf. in Kombination mit einem Alginat.^[2] In der Schwangerschaft erfolgt ein Step-up-Management von Allgemeinmaßnahmen über Antazida und Alginate bis hin zum PPI. Ist ein PPI erforderlich, gilt Omeprazol als Mittel der Wahl.^[2]

Nach erfolgreicher Akuttherapie einer unkomplizierten GERD kann die PPI-Dosis auf die niedrigste wirksame Dosis reduziert werden. Bei NERD kommt eine bedarfsorientierte Einnahme infrage. Bei anhaltender Beschwerdefreiheit und fehlender Dauerindikation kann ein Auslassversuch erfolgen.^[7] Bei schwerer Refluxösophagitis (Los-Angeles-Grad C/D), peptischer Striktur oder Barrett-Ösophagus sind Auslassversuche in der Regel nicht indiziert.^[8]

Nach dem Absetzen können vorübergehend Beschwerden durch einen Säure-Rebound auftreten. Eine schrittweise Dosisreduktion reduziert das Risiko. Bei wiederkehrenden Beschwerden ist abhängig von der Beschwerdeausprägung eine erneute bedarfsorientierte oder kontinuierliche Therapie in der niedrigsten wirksamen Dosis zu erwägen.^[7]

PPI sind insgesamt gut verträglich. Bei gesicherter Indikation überwiegt ihr Nutzen die potenziellen Risiken. Für viele in Beobachtungsstudien beschriebene Langzeitrisiken (z.B. Frakturen) ist ein ursächlicher Zusammenhang nicht gesichert. Ein erhöhtes Risiko für Magen-Darm-Infektionen ist jedoch zu berücksichtigen.^[7] Bei notwendiger PPI-Langzeittherapie richtet sich das Vorgehen zur Helicobacter-pylori-Diagnostik und gegebenenfalls Eradikation nach der entsprechenden S2k-Leitlinie der DGVS.^[2]

Zeigt sich bei typischen Refluxbeschwerden ohne vorangegangene Diagnostik nach mindestens 8-wöchiger PPI-Standarddosis kein ausreichendes Ansprechen, kann die Dosis verdoppelt oder das Präparat gewechselt werden. Als therapierefraktäre GERD bezeichnet man ein unzureichendes Ansprechen trotz mindestens achtwöchiger Therapie mit doppelter PPI-Dosis.^[2]

Bei Therapieversagen sind Wechselwirkungen und die Compliance zu prüfen. Ferner sollte man eine weiterführende Diagnostik (ÖGD mit Biopsie, Impedanz-pH-Metrie) durchführen. Ursachen für eine Therapieresistenz können u.a. sein:

• andere Erkrankungen (siehe Differentialdiagnosen)
• Magenentleerungsstörungen (führen zur gastralen Inaktivierung der PPI)
• Zollinger-Ellison-Syndrom (Messung des basalen Gastrinspiegels nach Absetzen des PPIs)
• Einnahme von NSAR

Die weitere Behandlung richtet sich nach dem nachgewiesenen Mechanismus. Eine fortgesetzte Steigerung der Säuresuppression ist nicht zielführend.

Bei leichten Refluxbeschwerden ohne Alarmsymptome kommen alternativ auch andere Arzneistoffe in Betracht. Die Indikation orientiert sich an der erzielten Beschwerdelinderung und ist individuell zu stellen. Dazu zählen:

• H2-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Cimetidin; Ranitidin ist wegen NDMA-Verunreinigung seit 2020 EU-weit vom Markt genommen, die Zulassung ruht mindestens bis 2027^[9])
• Antazida (z.B. Magnesiumhydroxid, Magnesiumtrisilikat)
• Alginat
• Sucralfat

Die Indikation zur operativen Intervention ist in der Regel erst bei langjährigen, therapierefraktären Beschwerden sowie beim Vorliegen spezifischer Kriterien gegeben (u. a. PPI-Resistenz, fortgeschrittenes Stadium, rezidivierende Aspirationen oder Medikamentenunverträglichkeit). Folgende Kriterien sind vor einer Antirefluxoperation beim Erwachsenen zu evaluieren:

• typische Symptome
• Länge/Art/Therapie der Refluxanamnese
• positive PPI-Response
• Änderung der PPI-Therapie
• Präsenz einer Hiatushernie
• inkompetente Antirefluxbarriere
• pathologische Säureexposition mit Symptomkorrelation
• Veränderung der Lebensqualität.^[2]

Präoperativ sind eine Impedanz-pH-Metrie zum Beleg eines pathologischen Refluxes sowie eine hochauflösende Ösophagusmanometrie zum Ausschluss einer Motilitätsstörung durchzuführen.^[2]

Die laparoskopische Fundoplicatio gilt als operative Therapie der ersten Wahl, da sie effektiv und komplikationsarm ist.^[2] Sie umfasst die Anlage einer Fundusmanschette (Fundoplicatio) um das distale Ende des Ösophagus und stellt eine mechanische Refluxbarriere her. Die Operationsletalität liegt unter 0,5 %. Eine minimal-invasive Alternative ist in geeigneten Fällen die magnetische Sphinkteraugmentation (MSA); sie zeigt in aktuellen Studien vielversprechende Ergebnisse und kommt bei exakter Indikationsstellung infrage.^[2]

Bei Stenosen ist in seltenen Fällen eine Bougierung notwendig. Eine Resektion des stenosierten Teilabschnittes des Ösophagus ist nur in Ausnahmefällen indiziert. Die Letalität bei Ösophagusresektionen ist zu hoch, um diesen Eingriff als Standard rechtfertigen zu können.

Refluxrezidive ohne diagnostisch nachgewiesene anatomisch-morphologische Komplikationen werden zunächst wieder mit PPI behandelt.^[2] Bei Dysphagie oder Schmerzen nach Antirefluxoperation mit deutlicher Einschränkung der Lebensqualität ist eine rasche und klärende Diagnostik angezeigt.^[2] Die Therapieentscheidung zu einem Revisionseingriff wird interdisziplinär getroffen; der Eingriff selbst wird von einem spezialisierten Antirefluxchirurgen durchgeführt.^[2]

Liegt nach histologischer Untersuchung der Biopsien keine IEN vor, reicht eine Kontrolluntersuchung nach einem Jahr und anschließend – abhängig von Risikofaktoren wie Barrett-Länge, männlichem Geschlecht und Rauchen – alle 3 bis 5 Jahre.^[2] Wird eine niedriggradige intraepitheliale Neoplasie (LGIN) in der Biopsie festgestellt, soll eine Kontrollendoskopie nach 2–3 Monaten erfolgen, um eine sichtbare Läsion auszuschließen.^[2] Zeigt sich dabei eine sichtbare Läsion, wird eine endoskopische Mukosaresektion (EMR) durchgeführt. Bleibt die LGIN dagegen endoskopisch nicht lokalisierbar, ist – vorausgesetzt ein zweiter erfahrener Pathologe bestätigt den Befund – eine Radiofrequenzablation zur Progressionsverhinderung indiziert; alternativ kann eine Verlaufskontrolle nach 6 Monaten und dann jährlich erfolgen.^[2]

Bei einer hochgradigen IEN oder einem mukosalen Barrett-Karzinom ist eine endoskopische Mukosaresektion indiziert, da hierdurch zugleich ein Staging bezüglich der Tiefeninfiltration erfolgt. Anschließend wird die verbleibende Barrett-Mukosa vollständig mittels Radiofrequenzablation entfernt.^[2] Bei Verdacht auf eine Submukosainfiltration sollte primär eine endoskopische Submukosadissektion als Alternative zur Ösophagusresektion erfolgen; liegt eine Low-Risk-Situation vor, gilt die endoskopische Resektion bereits als kurativ.^[2] Nur bei höherem Risiko oder fortgeschrittenen Befunden kommt eine Ösophagusresektion mit Magenhochzug als Ösophagusersatz infrage. Bei fortgeschrittenen Fällen wird ergänzend eine neoadjuvante Radiochemotherapie oder alternativ eine perioperative Chemotherapie empfohlen.^[10]

siehe Hauptartikel: Barrett-Ösophagus

• ICD-10-Codes
  • K21.0: Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Ösophagitis
  • K21.9: Gastroösophageale Refluxkrankheit ohne Ösophagitis
• ICD-11-Codes
  • DA22.0: Gastroösophageale Refluxkrankheit ohne Ösophagitis (nicht-erosiv)
  • DA22.1: Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Ösophagitis (erosiv)
  • DA22.Z: Gastroösophageale Refluxkrankheit, nicht näher bezeichnet

• Herold, G.: Innere Medizin 2019. Köln: Gerd Herold, 2018