Ranitidin

Zur Zeit (2021) ruht die Zulassung für Ranitidin in der EU, da festgestellt wurde, dass das Medikament in kritischen Mengen N-Nitrosodimethylamin (NDMA) enthalten kann. Dieses gehört zu den Nitrosaminen und steht im Verdacht, krebserregend zu sein. Es besteht zudem der Verdacht, dass N-Nitrosodimethylamin beim Abbau von Ranitidin im Körper entsteht, es sich also nicht bloß um eine Verunreinigung handelt.^[1] In den USA sind zur Zeit (2022) mehrere Schadensersatzklagen gegen Hersteller anhängig, u.a. gegen GSK, Pfizer, Johnson & Johnson, Sanofi und Boehringer Ingelheim.^[2]

Das Arzneimittel hemmt kompetitiv die histamininduzierte Säuresekretion der Belegzellen im Magen. Effektiv wird damit nur eine Hemmung der Magensäurebildung um circa 50 % erreicht, im Gegensatz zu den weitaus stärker wirkenden Protonenpumpeninhibitoren, die eine Reduktion von bis zu über 90 % erreichen können.

Der Wirkstoff hat eine orale Bioverfügbarkeit von circa 50 % und wird größtenteils (50 bis 80 %) renal ausgeschieden. Folglich ist auf eine Dosisreduktion bei einer Behandlung von Patienten mit einer Niereninsuffizienz zu achten, da sich sonst die Eliminationshalbwertszeit um das 2-3-fache verlängert. Die Plasmahalbwertzeit beträgt 2 bis 3 Stunden. Bereits nach 7 bis 14 Tagen kann durch eine Toleranzentwicklung eine Wirkungsabnahme eintreten.

Aktuell (2021) besteht keine Zulassung für Ranitidin in der EU. Die ursprünglichen Anwendungsgebiete des Medikaments waren:

• gastroduodenale Ulcera
• Rezidivprophylaxe von Duodenal- und Magenulcera
• Refluxösophagitis
• Stressulkusprophylaxe, Prävention von stressbedingten oberen gastrointestinalen Blutungen
• Prophylaxe allergischer Reaktionen, zusätzlich zu H1-Rezeptor-Antagonisten
• anästhesiologische Prämedikation zur Vorbeugung einer Magensäureaspiration (Mendelson-Syndrom)

Ranitidin kann sowohl oral als auch intravenös verabreicht werden.

• erhöhte Neigung zur bakteriellen Besiedelung des Magens auf Grund der Magensäurereduktion
• gastrointestinale Störungen, wie z.B. Diarrhö, Obstipation, Übelkeit und Erbrechen
• Kopf-, Gelenk- und Muskelschmerzen
• Schwindel
• Müdigkeit
• Hautausschlag
• gelegentlich Blutbildveränderungen (Leukozytopenie, Thrombozytopenie)
• selten Herzrhythmusstörungen, Verwirrtheitszustände, Gynäkomastie oder Erythema multiforme
• Überempfindlichkeitsreaktionen

Ranitidin hat im Gegensatz zu Cimetidin ein deutlich geringeres Potenzial, mit anderen Medikamenten zu interagieren. Bei gleichzeitiger Gabe kann Ranitidin die Absorption von Azol-Antimykotika verringern. Durch Inhibition des Cytochrom P450 kann es den Abbau von z.B. Theophyllin, Midazolam, Diazepam, Phenytoin und Nifedipin hemmen und somit deren Wirkung erhöhen. Außerdem hemmt Ranitidin die Alkoholdehydrogenase, was ein Anstieg der Ethanolwirkung zur Folge hat.

Bei gleichzeitiger Verabreichung können einige Medikamente, wie z.B. Sucralfat und Antazida, durch eine Verringerung der Resorption des H2-Rezeptor-Antagonisten die Wirkung von Ranitidin vermindern.

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff
• akute Porphyrie

Während der Schwangerschaft, der Stillzeit oder bei Kindern unter 10 Jahren sollte Ranitidin nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung angewendet werden.