Ulcus ventriculi

Die Ursachen sind vielfältig. Auslösende Faktoren bzw. Erkrankungen sind u.a.:

• Helicobacter pylori (seltener als bei Ulcus duodeni)
• Gastritis vom Typ B
• NSAR, wie z.B. Acetylsalicylsäure, Indometacin oder Diclofenac
• Noxen (Nikotinabusus, Alkoholabusus)
• Zollinger-Ellison-Syndrom
• Hyperparathyreoidismus
• Psychische Faktoren (Stress)

Die familiäre Häufung der Erkrankung weist auf eine genetische Disposition hin.

Der Schleimhautdefekt eines Ulcus ventriculi überschreitet die Lamina muscularis mucosae. Dadurch heilt ein Ulcus ventriculi nicht narbenfrei ab. Es kann histopathologisch von außen nach innen in vier Zonen eingeteilt werden:

• Außenzone mit Fibrin, Granulozyten und Zelltrümmern
• Eosinophile Quellungsnekrose
• Granulationsgewebe
• Zentrale Narbenzone

Das klinische Bild kann variieren. Im Vordergrund stehen dumpfe oder brennende Schmerzen im Epigastrium, die in der Regel im zeitlichen Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme auftreten. In manchen Fällen wird der Schmerz durch die Nahrungsaufnahme ausgelöst, in anderen wird er durch sie vermindert. Die Schmerzen können in Richtung Sternum, Unterbauch oder auch in den Rücken ausstrahlen. Weitere Symptome sind:

• Blähungen, Aufstoßen und Völlegefühl
• Übelkeit und Erbrechen
• Appetitlosigkeit
• Gewichtsverlust

• Anamnese
• Endoskopie: Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD)
• Nachweis von Helicobacter pylori

Basierend auf der Lokalisation des Ulkus findet gemäß der Klassifikation nach Johnson eine Einteilung in drei Typen statt:

• Typ I: Ulkus an der kleinen Magenkurvatur, subazid (ca. 60 %)
• Typ II: Kombiniertes Magen- und Duodenalulkus, normal oder hyperazid (ca. 20 %)
• Typ III: Ulkus präpylorisch, meist hyperazid

Die Lokalisation des Ulcus ventriculi entspricht weitgehend dem Befallsmuster der chronischen Gastritis.

Kommt es zu einer stärkeren Blutung aus dem Ulkus, treten Kaffeesatzerbrechen (Hämatemesis) und Meläna auf. Weitere Komplikationen sind

• Anämie
• Penetration bzw. Perforation des Ulkus mit Peritonitis
• Narbenbildung (Sanduhrmagen)

Das Risiko, an Magenkrebs zu erkranken, ist bei Patienten mit Ulcus ventriculi signifikant erhöht.

Die Therapie erfolgt medikamentös durch Säurehemmung mit einem Protonenpumpenhemmer (PPI), wie z.B. Omeprazol oder Pantoprazol. Bei Nachweis von Helicobacter pylori wird eine Helicobacter-pylori-Eradikation mittels Bismut-Quadrupletherapie als Erstlinientherapie empfohlen. Sie besteht aus einem PPI plus Tetrazyklin, Metronidazol und Bismut.

Aufgrund zunehmender Resistenzen gegen Clarithromycin wird die Triple-Therapie nur noch als Zweitlinientherapie verwendet. Zur Tripletherapie werden meist ein Protonenpumpenhemmer und zwei Antibiotika (v.a. Clarithromycin und Amoxicillin) eingesetzt.

Bei konsequent durchgeführter medikamentöser Therapie ist die Heilungsrate größer als 90 Prozent. Allerdings muss mit Rezidiven gerechnet werden.

Operative Interventionen sind nur bei Komplikationen (z.B. Ulkusperforation) notwendig, die mit der Ösophago-Gastro-Duodenoskopie nicht beherrscht werden können.

• S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit, gültig bis 30.04.2027