Chronische Gastritis

Die chronische Gastritis kann je nach auslösender Ursache in eine von drei Formen eingeteilt werden.

• Typ-A-Gastritis (autoimmune Gastritis) - 5%
  • Autoimmunerkrankung
  • Antikörper (APCA) gegen Parietalzellen und Intrinsic Factor
  • beginnt im Korpus, später auch Fundus
• Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis) - 85%
  • bakteriell durch Helicobacter pylori
  • Lokalisation zu 40% nur Antrum, zu 50% in Antrum und Korpus, zu 10% nur Korpus
•  Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis) - 10%
  • chemisch durch NSAR oder Reflux von Galle
  • in Fundus, Korpus und/oder Antrum

Die chronische Gastritis zeichnet sich durch Infiltrate von Lymphozyten und Plasmazellen in der Magenschleimhaut aus. Begleitend kann eine Atrophie der Drüsenkörper und der Schleimhaut vorliegen.

Bei dem A-Typ findet sich eine auffällige Verminderung der Anzahl der Parietalzellen. Beim B-Typ ist in der Schleimschicht über dem Epithel Helicobacter pylori angesiedelt. Zudem ist beim B-Typ eine Proliferation des lymphatischen Gewebes der Magenschleimhaut (MALT) auszumachen.

Eine intestinale Metaplasie der Magenschleimhaut findet in fortgeschrittenen Stadien aller Typen statt. Das Epithel der Magenschleimhaut wird durch Becherzellen enthaltendes, dem Epithel des Colons ähnelndes Epithel ersetzt.

Eine chronische Gastritis ist oft symptomfrei. Dies erschwert die rechtzeitige Diagnose, so dass chronische Gastritiden oft auf Verdacht oder durch Zufall bei einer Gastroskopie entdeckt werden.

Wenn Symptome vorliegen, so sind sie uncharakteristisch:

• Aufstoßen
• Blähungen
• (postprandiales) Völlegefühl

Bei den verschiedenen Typen der Gastritis sind auch unterschiedliche Verläufe und Komplikationen gegeben, die sich allerdings anhand der Systematik gut zuordnen lassen.

Bei der Typ-A-Gastritis kommt es zu einer kompletten Schleimhautatrophie und Anazidität mit reaktiver übermäßiger Sekretion von Gastrin. Durch die fehlende Produktion des Intrinsic factor durch die Parietalzellen kommt es zur Ausbildung eines Cobalamin-Mangels. Darauf sind weitere Folgeerscheinungen der Typ-A-Gastritis zurückzuführen:

• perniziöse Anämie
• funikuläre Myelose
• Polyneuropathie

Bei der Typ-B-Gastritis ist die wohl gefürchtetste Komplikation das Ulcus ventriculi bzw. das Ulcus duodeni (Gastroduodenale Ulkuskrankheit). Magenkarzinome und das MALT-Lymphom des Magens haben bei vorliegender Typ-B-Gastritis eine erhöhte Inzidenz. Bei der Typ-B-Gastritis ist die Säuresekretion des Magens gesteigert.

Die Typ-C-Gastritis verläuft nach Elimination des Auslösers (z.B. ASS) selbstlimitierend. Ähnlich wie bei der akuten Gastritis kommt es im Verlauf zu lokalisierten oder auch flächigen Erosionen der Magenschleimhaut, die mit Blutung einhergehen können.

Die chronische Gastritis wird mithilfe der bei der Gastroskopie entnommenen Probeexzisionen aus verschiedenen Anteilen des Magens histologisch diagnostiziert.

Zur Abklärung der Ursache können jedoch neben dem Befund des Pathologen eine gründliche Anamnese und weitere Untersuchungen beitragen.

• Anamnestisch ist die Einnahme von NSAR zu hinterfragen
• Die Suche nach einer Infektion mit Helicobacter pylori erfolgt an den Probeexzisionen mit dem Urease-Schnelltest
• Bei Verdacht auf eine autoimmune Gastritis kann der Titer von APCA (Antikörper gegen Parietalzellen) bestimmt werden. Bei Vorliegen einer autoimmunen Gastritis sollten andere Autoimmunerkrankungen ausgeschlossen werden.
• Der Cobalaminmangel und seine Folgeerscheinungen können durch ein Blutbild und die neurologische Untersuchung dokumentiert werden.

Zum nicht invasiven Helicobacter pylori-Nachweis kann alternativ zur Probenexzision ein 13C-Atemtest durchgeführt werden.

Bei der Typ-A-Gastritis ist die regelmäßige und lebenslängliche parenterale Substitution von Cobalamin von großer Bedeutung, da die Parietalzellen nicht regenerieren. Eine kausale Therapie ist noch nicht vorhanden.

Die Typ-B-Gastritis wird durch eine Eradikationstherapie behandelt, bei der durch Kombination zweier Antibiotika mit einem Protonenpumpenhemmer die Beseitigung von Helicobacter pylori angestrebt wird.

Die Typ-C-Gastritis kann durch Ausschalten des chemischen Reizes (Verzicht auf NSAR, ggf. operative Maßnahmen zur Verhinderung von Gallereflux) therapiert werden.