Typ-C-Gastritis

Chronische Gastritiden werden ätiologisch nach der ABC-Klassifikation eingeteilt. Das "C" steht für "chemisch". Unter den chronischen Gastritiden macht die Typ-C-Gastritis ca. 10–30 % der Fälle aus.

• Duodenogastraler Reflux von Galle und Pankreassekret (v.a. postoperativ)
• Noxen:
  • Zigarettenkonsum
  • Alkoholkonsum
  • Aflatoxin (z.B. im Rahmen einer Lebensmittelvergiftung)
  • Verätzung durch Säuren und Laugen
• Medikamente:
  • NSAR
  • Glukokortikoide (v.a. in Kombination mit NSAR)
  • Clopidogrel
  • Zytostatika
  • Spironolacton
  • SSRI

Meist führt das Zusammenspiel von mehreren Faktoren und einem verstärkten duodenogastralen Reflux zur Infiltration der Magenschleimhaut durch Lymphozyten und Plasmazellen. Im Verlauf kann es zur Atrophie der Korpusdrüsen kommen. Letzteres hat eine verminderten Säure- und Pepsinsekretion mit folglicher Hypochlorhydrie und ggf. Meta- und Dysplasie zur Folge.

Die genauen Mechanismen, wie NSAR zur Schädigung der gastralen Schleimhautintegrität führen, sind vielfältig: Durch Hemmung der Cyclooxygenase und somit verminderter Bildung von Prostaglandin E2 kommt es zur Zunahme der Salzsäure-Produktion sowie Abnahme der Sekretion von Muzinen, Bikarbonat und oberflächenaktiven Phospholipiden. Außerdem können NSAR auch durch lokale Einwirkung die Schleimhaut schädigen: Im sauren Milieu des Magens liegen NSAR in nicht ionisierter, lipophiler Form vor und können so die Lipidmembranen der Epithelzellen durchwandern. Intrazellulär werden sie in ihre ionisierte Form umgewandelt und verursachen Zellschäden (sog. "Ion trapping").

Wie bei allen chronischen Gastritiden, klagen die Patienten über Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Völlegefühl mit Inappetenz sowie über vermehrtes Aufstoßen. Häufig wechselt die Intensität der Beschwerden und v.a. bei älteren Menschen zeigen sich oft nur oligosymptomatische Verläufe.

Als Folgen der chronischen Schädigung der Magenschleimhaut sind eine Erosion und ein Ulkus möglich. Eine Ulkusblutung ist oft das erste klinische Symptom. Unbehandelt besteht ein Risiko für eine Ulkusperforation mit Peritonitis und Sepsis. Langfristig erhöht sich durch eine Typ-C-Gastritis das Risiko für ein Magenkarzinom.

Anamnestisch können häufig bereits Rückschlüsse auf ätiologische Faktoren gezogen werden, z.B. verursachende Medikamente, Noxen oder zurückliegende Operationen. Im Labor fällt die Ulkusblutung durch eine mikrozytäre Anämie auf. Für die Diagnose entscheidend ist die Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien zum Ausschluss einer Typ-B-Gastritis (Helicobacter pylori-Diagnostik).

Histopathologisch zeigt sich eine Typ-C-Gastritis durch:

• Antrumbetonte Entzündung der Magenschleimhaut, jedoch mit nur geringem Entzündungsinfiltrat und ohne neutrophile Granulozyten
• Foveoläre Hyperplasie (Verlängerung der Foveolae gastricae durch gesteigerte Epithelzellproliferationen)
• Ödem, Hyperämie und Proliferation der Mukosa
• Proliferation der glatten Muskelzellen in der Lamina propria
• Interstitielle Fibrose

In erster Linie ist eine Reduktion der Noxen zu verfolgen, z.B. Alkoholkarenz und/oder Absetzen entsprechender Medikamente. Zur Symptombesserung sind Protonenpumpeninhibitoren Mittel der ersten Wahl. Alternativ kommt das Prostaglandin-E1-Analogon Misoprostol in Frage.

• Suttorp N. et al., Harrisons Innere Medizin, Hrsg. 19. Auflage. Berlin: ABW Wissenschaftsverlag; 2016
• Bornemann R., Gaber E., Gastritis, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, Heft 55. Berlin: Robert Koch-Institut; 2013
• Fischbach et al., S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit, Z Gastroenterol 2016; 54: 327-363
• Herold, G.: Innere Medizin 2019. Köln: Gerd Herold, 2018; S. 444–446