ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis

Die ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis dient der Einteilung von Entzündungen der Magenschleimhaut. Eine Gastritis ist chronisch, wenn sich im histologischen Präparat ausschließlich ein lymphoplasmazelluläres Infiltrat finden lässt. Man unterscheidet ätiopathogenetisch folgende Typen:

• Typ-A-Gastritis: Autoimmun
• Typ-B-Gastritis: Bakteriell (Helicobacter pylori)
• Typ-C-Gastritis: Chemisch-toxisch bzw. durch Reflux bedingt
• Typ-D-Gastritis: Diverse Sonderformen (lymphozytäre Gastritis, Gastritis durch seltene Erreger, Crohn-Gastritis, kollagene Gastritis, eosinophile Gastritis)

Häufig findet man auch Kombinationsformen. (Typ A+ Typ B, Typ B+ Typ C)

Die Typ-A-Gastritis findet sich meist im Korpus des Magens. Sie kommt häufig bei älteren Frauen vor, und ist mit 2 bis 4 % aller Gastritiden äußerst selten. Autoimmunzellen richten sich gegen die Belegzellen im Korpus und führen zu einer Atrophie. Durch eine Störung der Protonenpumpe der Belegzelle kommt es zu Anazidität (Achlorhydrie). Dadurch wird in der Folge die Gastrinfreisetzung aus den G-Zellen erhöht, es kommt zu einer Hyperplasie der G-Zellen und der histaminhaltigen neuroendokrinen ECL-Zellen. In der Folge können neuroendokrine Tumoren (Karzinoide) sowie Karzinome (in ungefähr 10 % der Fälle) entstehen. Durch verminderte Sekretion des Intrinsic Factors (IF) kommt es zu Vitamin B₁₂-Resorptionsstörungen und nach langjährigem Fortbestehen der Erkrankung zur perniziösen Anämie. Therapeutisch erfolgt eine Vitamin B₁₂-Substitution.

Die Typ-B-Gastritis ist meist im Antrum und Korpusbereich lokalisiert. Helicobacter pylori (gramnegatives, spiraliges Bakterium) ist verantwortlich für diverse Erosionen und Ulzera, durch die von ihm verursachte Hyperazidität. Es kommt zu einer Atrophie der Magenschleimhaut und letztlich dadurch verringerter Magensäureproduktion. Es können intestinale Metaplasien entstehen.

Die Übertragung von Helicobacter pylori erfolgt meist durch orale Infektion, vor allem im Kindesalter. Helicobacter pylori ist nicht invasiv, die Zerstörung des Foveolarepithels erfolgt lediglich durch seine Ausscheidungsprodukte (Zytotoxine, Proteasen, Katalase, Urease), die sowohl eine akute als auch eine chronische immunologische Reaktion verursachen können.

Bei der Typ-C-Gastritis wird die Schleimhaut durch chemisch-toxische Reize geschädigt. Dies kann endogen durch einen vermehrten duodenogastralen Reflux von Galle und Pankreassaft verursacht sein oder durch eine erhöhte Salzsäureproduktion. Zu den exogenen Ursachen gehören Medikamente (NSAR, ASS) sowie Alkohol. Bei langfristiger Einnahme von NSAR kann es zu Erosionen, Blutungen und Perforationen kommen. Therapeutisch steht die Reduktion der auslösenden Noxen sowie eine Behandlung mit Protonenpumpeninhibitoren im Vordergrund.

• Die lymphozytäre Gastritis wird meist durch Medikamente (z.B. Ticlopidin) ausgelöst. Eine Assoziation zur Sprue kann vorliegen.
• Die eosinophile Gastritis ist eine Gastritis unbekannter Ursache. Es wird eine allergische Diathese angenommen.
• Die kollagene Gastritis ist eine sehr seltene Form der Gastritis, die häufig zusammen mit einer kollagenen Kolitis auftritt. Bei dieser Entität lagern sich Kollagene bandförmig unter dem Schleimhautepithel ab. Die Pathogenese ist ebenfalls unklar.
• Bei der Crohn-Gastritis kommt es zu Veränderungen (herdförmige Drüsendestruktionen) des Korpusbereichs im Rahmen von Morbus Crohn.