Ticlopidin

Ticlopidin bindet an den P2-Rezeptor der Thrombozyten, der normalerweise durch ADP, das die Thrombozyten selbst freisetzen, aktiviert wird (sog. Autoaktivierung). Dadurch wird der Integrinrezeptor GPIIb/IIIa auf der Trombozytenoberfläche exprimiert, der wiederum an die extrazellulären Fibrinfäden bindet. Es erfolgt normalerweise eine Quervernetzung und Fixierung der Thrombozyten, die bei Hemmung mit Ticlopidin jedoch ausbleibt. Diese plättchenhemmende Wirkung ist irreversibel. Sie erreicht nach 3 bis 5 Tagen ihren maximalen Impact.

Nach oraler Verabreichung wird Ticlopidin rasch resorbiert. Die Bioverfügbarkeit liegt zwischen 80 und 90%. Maximale Plasmaspiegel werden nach etwa 1 bis 3 Stunden erreicht.

Ticlopidin unterliegt einer nahezu vollständigen Metabolisierung in der Leber. Die Halbwertszeit beträgt etwa 96 Stunden. Nach dem Absetzen hält die Wirkung noch etwa 10 Tage an. Ticlopidin und seine Metaboliten werden renal (60%) und über die Fäzes (25%) ausgeschieden.

• Diarrhoe
• Gastrointestinale Ulzera
• Ödeme
• allergische Reaktionen
• Leukopenie

• KHK
• Akutes Koronarsyndrom
• Akuter Myokardinfarkt
• Schlaganfall
• Schlaganfallprävention
• Hämodialyse

Ticlopidin ist in einigen europäischen Ländern nicht mehr im Handel und wurde u.a. durch Clopidogrel und Ticagrelor ersetzt.