ECL-Zelle

Der Begriff ECL-Zelle wurde aufgrund ihrer Ähnlichkeit zu den enterochromaffinen Zellen (EC-Zelle) im Dünndarm gewählt.

ECL-Zellen findet man subepithelial in den Magendrüsen, vor allem in der Nähe der Parietalzellen. Sie werden durch Gastrin (aus G-Zellen), Acetylcholin und PACAP (aus dem Nervus vagus) stimuliert und synthetisieren bzw. sezernieren Histamin. Darüber hinaus bilden sie Chromogranin A, Calbindin und die Glykoproteinhormon-Untereinheit A.

Histamin stimuliert nicht nur die Magensäureproduktion, sondern induziert auch eine Vasodilatation und eine erhöhte Kapillarpermeabilität. Somatostatin hemmt die Histaminfreisetzung.

ECL-Zellen entstammen vermutlich dem Entoderm, wobei eine Herkunft aus der Neuralleiste auch denkbar ist. Sie besitzen wie EC-Zellen Stammzell-ähnliche Eigenschaften.

Eine Hypergastrinämie induziert eine Hyperplasie der ECL-Zellen. Die Folge ist eine vermehrte Histaminfreisetzung und Magensäureproduktion. Daher kann es bei Unterbrechung der Gabe von Protonenpumpenhemmern (PPI) zur Rebound-Hyperazidität führen. Des Weiteren spielt die ECL-Hyperplasie eine pathophysiologische Rolle bei duodenalen Ulzera.

Bei einem Gastrinom führt die erhöhte Gastrinproduktion ebenfalls zur erhöhten Magensäureproduktion (Zollinger-Ellison-Syndrom). Langfristig kann die ECL-Hyperplasie auch zu einem neuroendokrinen Tumor (NET) führen. Des Weiteren erklären diese Zusammenhänge das erhöhte Magenkarzinom- und Magen-NET-Risiko bei Patienten mit Typ-A-Gastritis.

• Waldum HL et al. The Enterochromaffin-like (ECL) Cell-Central in Gastric Physiology and Pathology, Int J Mol Sci. 2019;20(10):2444, abgerufen am 16.05.2020