Typ-B-Gastritis

Die Typ-B-Gastritis ist die häufigste Form der chronischen Gastritis. Sie macht knapp 85 % der Fälle aus. Die Erkrankung ist zu 40 % im Antrum, zu 50 % in Antrum und Korpus und zu 10 % nur im Korpus lokalisiert. Aufgrund dieses Verteilungsmusters nennt man sie auch "Antrumgastritis".

Helicobacter pylori verursacht chronische Magenulzera und gilt als ein kausaler Faktor von Magenkrebs. Der Nachweis des Erregers erfolgt durch den 13C-Atemtest. Zu seiner Eradikation wird eine Bismut-Quadrupeltherapie aus zwei Antibiotika, Bismut und einem Protonenpumpenhemmer (z.B.Omeprazol) eingesetzt.

siehe auch: Helicobacter-pylori-Eradikation

Helicobacter pylori ist in der Lage, die Mucosa über verschiedene Adhäsine zu besiedeln. Zusätzlich neutralisiert es die Magensäure in seinem Umfeld, in dem es mittels Urease Harnstoff zu Ammoniak hydrolysiert. Bakterielle Virulenzfaktoren (verschiedene Proteine, Toxine) gelangen in das Foveolarepithel, entfalten dort eine zytopathogene Wirkung und lösen zusätzlich akut-entzündliche oder chronische Immunreaktionen aus.

Die Entzündung beginnt zumeist im Antrum und breitet sich aszendierend in Richtung des Korpus aus. Dadurch verschiebt sich die Antrum-Korpus-Grenze. Die resultierende Atrophie der Parietalzellen kann zu einer Hypochlorhydrie führen. Im Gegensatz zur Typ-A-Gastritis entwickelt sich jedoch keine Anazidität.

In Folge der Entzündung ist aber auch ein Anstieg der Magensäureproduktion möglich, der durch den Angriff der Magenschleimhaut zu Ulzerationen führt. Eine überhöhte Magensäureproduktion ist allerdings nicht notwendigerweise bei jeder Typ-B Gastritis zu finden.

• Ulzerationen (Schädigende Wirkung der Magensäure auf die Magenschleimhaut)
• Schleimhautatrophie
• Autoimmunität (Antikörper gegen Helicobacter pylori richten sich auch gegen Epitope der Protonenpumpe der Belegzellen)
• Hyperazidität (durch gesteigerte Produktion von Gastrin, als Folge eines gestiegenen pH-Werts im Rahmen der Entzündungsreaktion)

• Watari et al.: Helicobacter pylori associated chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and pathogenesis of gastric cancer development. World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5461-73.
• Moyat M et al. Immune responses to Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol. 2014 May 21;20(19):5583-93.
• Sgouras et al. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Helicobacter. 2015 Sep;20 Suppl 1:8-16.