Hyperämie

Die Hyperämie eines Gewebes entsteht auf der Basis einer Erweiterung der versorgenden Blutgefäße (Vasodilatation). Sie kann physiologisch sein, z.B. der Ausdruck einer gesteigerten metabolischen Aktivität oder einer funktionellen Inanspruchnahme oder pathologisch, z.B. als Begleitsymptom einer Entzündung. Eine funktionelle Hyperämie wird durch lokal im Gewebe freigesetzte Mediatoren ausgelöst.

Von einer reaktiven Hyperämie spricht man, wenn die Hyperämie nach vorausgegangener Ischämie auftritt. Sie ist abhängig von der Dauer der vorausgegangenen Ischämie (je länger, desto stärker) und von der Stoffwechselaktivität des betroffenen Gebietes. Bei kurzen Ischämien (< 30 s) kommt es zum Verlust des Muskeltonus und damit zum Abfall der Wandspannung. Dies hat nach Wiedereröffnung des betroffenen Gefäßes eine Vasodilatation zur Folge. Bei längeren Ischämien fällt der Sauerstoffpartialdruck ab und es kommt zur Ansammlung vasoaktiver Metaboliten (z.B. Prostacyclin, EDHF, NO). Diese triggern bei Wiedereröffnung eine lokal-chemische Dilatation des Gefäßes und können unter anderem Rhabdomyolyse verursachen (vor allem nach unzureichender reaktiver Hyperämie nach Hypokaliämie).