Chronische Bronchitis

Je nachdem, ob zusätzlich zur chronischen Bronchitis eine persistierende Atemwegsobstruktion vorliegt, werden zwei Formen unterschieden:

• Einfache chronische Bronchitis: Sie ist durch einen chronisch produktiven Husten gekennzeichnet, ohne dass zwingend eine relevante dauerhafte Obstruktion der Atemwege nachweisbar ist.
• Chronisch-obstruktive Bronchitis: Sie ist durch eine chronische Symptomatik in Kombination mit einer persistierenden Atemwegsobstruktion charakterisiert.

Nach heutigem Verständnis ist die chronische Bronchitis häufig ein klinischer Phänotyp innerhalb des COPD-Spektrums. Eine COPD liegt vor, wenn eine nach Gabe von Bronchodilatatoren nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion besteht. Sie kann mit einer chronisch-obstruktiven Bronchitis und/oder einem Lungenemphysem einhergehen.

Die chronische Bronchitis ist in Deutschland ein häufiges Krankheitsbild. Je nach Definition und Erhebungsmethode liegt die Prävalenz bei Erwachsenen bei etwa 5 bis 15 %. Die Häufigkeit nimmt mit dem Lebensalter und mit der Tabakrauchexposition zu.

Als Hauptursache der chronischen Bronchitis gelten Inhalationsnoxen, insbesondere Tabakrauch durch aktives oder passives Rauchen. Daneben sind auch berufliche Expositionen gegenüber Feinstäuben, Rauch, Biomassebrennstoffen sowie chemischen Dämpfen und Gasen relevante Risikofaktoren.

Weitere begünstigende Faktoren sind unter anderem:

• Luftverschmutzung und Innenrauchexposition
• hohe kumulative Tabakrauchbelastung (Packungsjahre)
• gehäufte bronchopulmonale Infekte, z.B. in Folge kardialer Vorerkrankungen (z.B. VSD, Herzinsuffizienz) oder Antikörpermangelsyndrom
• frühkindliche Einflüsse mit gestörter Lungenentwicklung, z.B. Passivrauchexposition oder gehäufte Atemwegsinfekte in der Kindheit
• erblich bedingte Störungen der mukoziliären Clearance, z.B. bei zystischer Fibrose oder primäre Ziliendyskinesie
• Atemwegseinengungen bzw. -kompressionen, z.B. bei Bronchusstenose
• begünstigende Komorbiditäten, z.B. Refluxkrankheit.

Auslöser der chronischen Bronchitis sind lokale Entzündungsprozesse der Bronchialschleimhaut durch mikrobielle Infektionen oder inhalative Noxen. Entzündungsmediatoren induzieren Umbauprozesse des Bronchialepithels mit folgendem histopathologischen Befund:

• Metaplasie der Bronchialschleimhaut: Das spezialisierte respiratorische Epithel (Flimmerepithel) wird im Bereich des Schädigungsherdes durch funktional minderwertiges Plattenepithel ersetzt.
• Hypertrophie der Becherzellen: Die Hypertrophie der kleinen Bronchialdrüsen führt zu einer Erhöhung der Sekretviskosität (Dyskrinie) bei gleichzeitiger Hypersekretion.
• Hypertrophie der mukösen Drüsen
• Hypersekretion von zähem Schleim

Die chronische Entzündungsreaktion ist vor allem durch neutrophile Granulozyten, Makrophagen und CD8+-T-Lymphozyten geprägt. Zusammen mit der gesteigerten Schleimsekretion und einer gestörten mukoziliären Clearance kommt es zur Sekretretention mit nachfolgendem Bronchialwandödem.

Die Folgen sind eine Lumeneinengung kleiner Atemwege, bronchiale Wandverdickung und eine erhöhte bronchiale Hyperreagibilität. Bei längerem Verlauf kann sich daraus eine persistierende Atemwegsobstruktion im Sinne einer chronisch-obstruktiven Bronchitis entwickeln.

Das Leitsymptom der chronischen Bronchitis ist ein über lange Zeit bestehender produktiver Husten mit Auswurf. Bei chronisch-obstruktiver Bronchitis kann zusätzlich eine progrediente Belastungsdyspnoe auftreten. In fortgeschrittenen Stadien ist auch eine Ruhedyspnoe möglich.

Im Rahmen von Exazerbationen kommt es typischerweise zu einer Zunahme von Husten, Auswurf und Dyspnoe. Zusätzlich kann das Sputum purulent werden.

• Exazerbation: Die Sekretansammlung begünstigt bakterielle Infektionen, die zu einer akuten Verschlechterung des Krankheitsbildes führen können.
• Lungenemphysem als Bestandteil des COPD-Spektrums: Deszendiert die Infektion in den Bereich der Alveolen, können Elastasen neutrophiler Granulozyten die Alveolarsepten einschmelzen. Förderlich wirkt sich dabei ein Mangel an Proteaseinhibitoren (Alpha-1-Antitrypsin-Mangel) aus.
• Chronische respiratorische Insuffizienz: Bei fortgeschrittener Erkrankung kann es durch eine anhaltende Ventilations-Perfusions-Störung zu einer chronischen Hypoxämie und ggf. Hyperkapnie kommen. Klinisch resultiert eine eingeschränkte Oxygenierung des Blutes mit Belastungs- bis Ruhedyspnoe sowie im Verlauf eine Abhängigkeit von Langzeit-Sauerstofftherapie.
• Cor pulmonale: Bei fortgeschrittener Bronchialobstruktion kann es infolge chronischer alveolärer Hypoxie zu einer hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion kommen (Euler-Liljestrand-Mechanismus). Dies begünstigt die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Die dadurch erhöhte Nachlast des rechten Ventrikels kann zu rechtsventrikulärer Hypertrophie, Dilatation und schließlich zu einer Rechtsherzinsuffizienz im Sinne eines Cor pulmonale führen.
• Plattenepithelkarzinom: Eine Studie von 2014 fand eine positive Korrelation zwischen chronischer Bronchitis und Bronchialkarzinomen.^[1] Ob eine direkte Kausalität besteht, ist bislang (2026) aber nicht klar. Grundsätzlich kann es bei einer länger bestehenden Plattenepithelmetaplasie in weiterer Folge zu einer Plattenepitheldysplasie kommen. Unter Einwirkung zusätzlicher Karzinogene ist dann die Ausbildung eines Plattenepithelkarzinoms möglich.

Die Diagnose der chronischen Bronchitis beruht zunächst auf Anamnese und klinischer Symptomatik. Zum Nachweis einer zusätzlichen Atemwegsobstruktion im Sinne einer chronisch-obstruktiven Bronchitis bzw. COPD ist eine weiterführende Diagnostik erforderlich.

Klinische Untersuchung

• Anamnese mit Erfassung von Tabakrauch- und sonstiger Inhalationsnoxenexposition
• Inspektion: Thoraxform, Sahli-Gefäßgirlanden, Zyanosezeichen
• Auskultation der Lunge: auskultatorisch lassen sich über verschiedenen Lungenfeldern trockene bis feuchte Rasselgeräusche feststellen

Labor

• Entzündungsparameter: Blutbild (Leukozyten), CRP
• Blutgasanalyse (BGA) bei schwerer Symptomatik oder Verdacht auf respiratorische Insuffizienz

Lungenfunktionsprüfung

Wichtige diagnostische Informationen liefert die Lungenfunktionsprüfung, insbesondere die Spirometrie. Bei Verdacht auf eine chronisch-obstruktive Bronchitis bzw. COPD ist der Nachweis einer persistierenden Atemwegsobstruktion entscheidend. Diese liegt in der Regel bei einem postbronchodilatatorischen Verhältnis von FEV1/FVC < 0,7 vor. Bei älteren Patienten kann dieser fixe Schwellenwert jedoch zu einer Überdiagnostik führen, da das FEV1/FVC-Verhältnis physiologisch mit dem Alter abnimmt. Alternativ kann die altersadjustierte untere Normgrenze (LLN) herangezogen werden.

Ergänzend kann ein Bronchodilatationstest durchgeführt werden, um die Reversibilität der Obstruktion zu beurteilen. Dies ist insbesondere für die differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber anderen obstruktiven Atemwegserkrankungen relevant. Zur Differenzierung zwischen chronischer Bronchitis und Lungenemphysem sowie zur Einschätzung des Schweregrades empfiehlt sich die Messung der Diffusionskapazität (DLCO): Bei einem Emphysem ist sie typischerweise vermindert, während sie bei reiner chronischer Bronchitis initial normal oder nur leicht eingeschränkt sein kann.

Eine Peak Flow-Messung kann ergänzend erfolgen, ist für die Diagnosestellung jedoch von untergeordneter Bedeutung. Zur Abklärung einer bronchialen Hyperreagibilität kann in ausgewählten Fällen ein Provokationstest, z.B. mit Histamin oder Metacholin, indiziert sein.

Bildgebung

Die Bildgebung ist vor allem zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen indiziert.

• Röntgen-Thorax zum Ausschluss anderer pulmonaler Erkrankungen
• Computertomographie des Thorax bei unklaren Befunden, bei Diskrepanz zwischen Klinik und Lungenfunktionsprüfung sowie zum Nachweis und zur Quantifizierung eines Lungenemphysems

Kardiodiagnostik

Bei Verdacht auf ein Cor pulmonale, eine pulmonale Hypertonie oder andere kardiale Komorbiditäten ist eine kardiale Abklärung indiziert. Hierzu gehören insbesondere ein EKG und eine Echokardiographie.

Weitere Diagnostik

Im Rahmen der weiterführenden Diagnostik sollte einmalig ein Screening auf Alpha-1-Antitrypsin-Mangel erfolgen, da dieser mit einem erhöhten Risiko für COPD und Lungenemphysem assoziiert ist.

Eine Bronchoskopie kann bei unklaren Befunden oder zum Ausschluss anderer Ursachen ergänzend indiziert sein.

Die Therapie richtet sich nach Ausmaß der Symptomatik, dem Vorliegen einer Atemwegsobstruktion sowie dem Exazerbationsrisiko.

Basismaßnahmen

Im Vordergrund stehen die Vermeidung auslösender Inhalationsnoxen und ein konsequenter Rauchstopp.

Weitere wichtige Basismaßnahmen sind:

• Impfungen, insbesondere gegen Influenza, Pneumokokken, COVID-19 und ggf. RSV
• Patientenschulung
• Förderung körperlicher Aktivität
• Pulmonale Rehabilitation bei geeigneter Indikation.

Medikamentöse Therapie

Bei chronischer Bronchitis ohne relevante Atemwegsobstruktion erfolgt die Therapie primär symptomorientiert. Eine routinemäßige antibiotische Dauertherapie ist nicht indiziert.

Bei chronisch-obstruktiver Bronchitis bzw. COPD bilden inhalative Bronchodilatatoren die Grundlage der medikamentösen Therapie. Zum Einsatz kommen insbesondere:

• langwirksame Beta-2-Sympathomimetika (LABA)
• langwirksame Anticholinergika (LAMA)
• Kombinationen aus LABA und LAMA

Inhalative Glukokortikoide kommen bei ausgewählten Patienten, insbesondere bei erhöhter Exazerbationsneigung und/oder erhöhter Bluteosinophilenzahl, zusätzlich in Betracht. Bei Patienten mit schwerem COPD, chronisch-bronchitischem Phänotyp und häufigen Exazerbationen trotz optimierter Bronchodilatation kann zusätzlich der PDE-4-Inhibitor Roflumilast eingesetzt werden.

Antibiotika sind in der Regel nur bei bakterieller Exazerbation indiziert.

Weitere Maßnahmen

Bei chronischer Hypoxämie kann eine Langzeit-Sauerstofftherapie indiziert sein. Bei chronischer ventilatorischer Insuffizienz kann eine nicht-invasive Beatmung erforderlich werden.

Der Verlauf der chronischen Bronchitis ist variabel und hängt wesentlich von der Exposition gegenüber Inhalationsnoxen, insbesondere Tabakrauch, sowie von der frühzeitigen Therapie ab.

Bei konsequentem Rauchstopp kann sich die Symptomatik stabilisieren oder bessern. Persistierende Exposition führt hingegen häufig zu einer Progression der Erkrankung bis hin zur chronisch-obstruktiven Bronchitis bzw. COPD.

Wiederholte Exazerbationen sind mit einer beschleunigten Verschlechterung der Lungenfunktion und einer erhöhten Mortalität assoziiert.

Das Auftreten von Komplikationen wie Lungenemphysem, pulmonaler Hypertonie oder Cor pulmonale verschlechtert die Prognose zusätzlich.

• Nationale VersorgungsLeitlinie COPD – Kurzfassung, 2. Auflage, Version 1, abgerufen am 21. April 2026
• S2k-Leitlinie Fachärztliche Diagnostik und Therapie der COPD, abgerufen am 21. April 2026
• 2026 GOLD Report and Pocket Guide, abgerufen am 21. April 2026
• Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), abgerufen am 21. April 2026
• Zhang et al., Chronic Bronchitis in Children and Adults: Definitions, Pathophysiology, Prevalence, Risk Factors, and Consequences, J Clin Med, 2024
• Mejza et al., Prevalence and burden of chronic bronchitis symptoms: results from the BOLD study, Eur Respir J, 2017
• Daten und Fakten: Ergebnisse der Studie „Gesundheit in Deutschland aktuell 2010“ (GEDA 2010) – Chronische Bronchitis, abgerufen am 21. April 2026