Synonyme: Barrett-Metaplasie, Endobrachyösophagus
Englisch: Barrett's esophagus
Als Barrett-Ösophagus wird ein Ösophagus mit Umwandlung des Plattenepithels in ein Zylinderepithel bezeichnet. Diese intestinale Metaplasie wird auch als Barrett-Metaplasie oder -Mukosa bezeichnet und stellt eine Präkanzerose für ein Barrett-Karzinom dar.
Die Prävalenz des Barrett-Ösophagus beträgt ca. 0,5 bis 10 %. Das mittlere Alter bei Diagnosestellung liegt bei 55 bis 65 Jahren. Dabei sind Männer doppelt so häufig betroffen. Insgesamt entwickeln ca. 0,5 - 1 % der Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit (GERD) einen Barrett-Ösophagus.
Der Barrett-Ösophagus entsteht durch chronisch-entzündliche Veränderungen im Rahmen eines chronischen Reflux von saurem Mageninhalt. Dabei wird das Plattenepithel des terminalen Ösophagus in spezialisiertes Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen (spezialisierte intestinale Metaphase, SIM) umgewandelt. Der Barrett-Ösophagus ist somit eine Manifestation bzw. eine Folge der erosiven Refluxerkrankung (ERD).
Risikofaktoren für die Entwicklung eines Barrett-Ösophagus sind:
Der Barrett-Ösophagus selbst verursacht keine spezifischen Beschwerden. Jedoch beklagen Patienten Symptome im Rahmen ihrer Refluxerkrankung, z.B.:
Der Barrett-Ösophagus ist eine intestinale Metaplasie, die unter Einfluss von TGF-alpha und Mutationen (z.B. Her2/neu) zu einer intraepithelialen Dysplasie führen kann. Der Wegfall bzw. die Mutation weiterer Schutzfaktoren (z.B. p53) oder das Vorkommen einer Aneuploidie kann dann eine Progression zum Adenokarzinom auslösen. Es handelt sich also um eine im Rahmen der Refluxkrankheit auftretende, fakultative Präkanzerose. Beim Vorliegen eines Long-Segment-Barrett-Ösophagus (s.u.) besteht ein 30- bis 40-fach höheres Risiko der Ausbildung eines Adenokarzinoms des Ösophagus. Die Inzidenz von Adenokarzinomen liegt bei 5,1 Fällen je 1.000 Patientenjahre.[1]
Die Ausbildung einer Striktur des Ösophagus und eines Barrett-Ulkus sind als weitere Verlaufsformen möglich.
Die Diagnose eines Barrett-Ösophagus erfordert eine Ösophagogastroduodenoskopie mittels hochauflösender Videoendoskopie, ggf. mit Chromoendoskopie und Narrow Band Imaging. Bei endoskopischem Vedacht oder bereits gesichertem Barrett-Ösophagus erfolgt eine gezielte Biopsie aller suspekten Areale und anschließend eine 4-Quadranten-Biopsie (alle 1-2 cm). Hinweisend ist der Nachweis von intestinalem metaplastischem Zylinderepithel mit Becherzellen sowie ggf. von niedrig- oder hochgradigen intraepithelialen Neoplasien.
Der Barrett-Ösophagus wird makroskopisch nach Längenausdehnung der Metaplasie eingeteilt, d.h. nach Abstand des gastroösophagealen Übergangs (Z-Linie) bis zum oberen Ende der Barrett-Mukosa:
Die Prag-Klassifikation kombiniert sowohl die Angabe der zirkumferenziellen (C) als auch der maximalen Ausdehnung (M) der Zylinderepithelmetaplasie:
Beispiel: Ein Barrett-Ösophagus mit einer ringförmigen Veränderung von 3 cm und einer zusätzlichen Barrett-Zunge von 2 cm wird als "C3M5" klassifiziert. Gibt es keine zirkumferenzielle Veränderungen und nur eine kurze Zunge von 1 cm, liegt ein "C0M1"-Befund vor.
Die Therapie des Barrett-Ösophagus richtet sich nach den Symptomen und dem Ausmaß der Veränderungen. Grundsätzlich sind regelmäßige endoskopische Kontrollen unter Fortführung der Refluxtherapie (z.B. mittels Protonenpumpenhemmer) indiziert.
Fehlen makroskopisch als auch histologisch neoplasieverdächtigen Bereiche, wird eine Kontrolle in einem Jahr, dann alle 3 - 4 Jahre empfohlen.
Eine endoskopische Therapie bzw. Ablation von nicht-neoplastischer Barrettschleimhaut sollte generell nicht erfolgen, da das Komplikationsrisiko einer ablativen Therapie höher eingeschätzt wird, als das Progressionsrisiko hin zu einer hochgradigen intraepithelialen Neoplasie oder einem Adenokarzinom.
Die Diagnose einer niedriggradigen intraepithelialen Neoplasie (LGIN) ist eine Diagnose mit hoher Progressionsrate. Sie muss immer durch einen erfahrenen Referenzpathologen überprüft werden, da es sich in den meisten Fällen um eine Fehldiagnose handelt.
Bei bestätigtem Nachweis einer LGIN, ohne makroskopisch sichtbare Veränderungen in der Barrettschleimhaut, sollten Verlaufskontrollen nach 6 Monaten und dann jährlich erfolgen. Wird nach 6 Monaten erneut eine LGIN diagnostiziert, sollte die nächste Kontrolle nach weiteren 6 Monaten erfolgen. Alternativ kann direkt eine Radiofrequenzablation (RFA) des Barrett-Segments durchgeführt werden.
Bei bestätigter LGIN in Verbindung mit einer makroskopisch sichtbaren Läsion kann es sich bereits um eine HGIN oder ein Adenokarzinom handeln, welches bioptisch nicht erfasst wurde. In diesem Fall erfolgt immer eine endoskopische Resektion in diagnostischer und therapeutischer Intention.
Bei Nachweis einer hochgradigen intraepithelialen Neoplasie (HGIN) (oder eines mukosalen Karzinoms) erfolgt eine endoskopische Resektion (ER) (endoskopische Mukosaresektion oder Submukosadissektion). Durch die ER kann neben der kompletten Entfernung der neoplastischen Läsion ein exaktes histologisches Staging mit Frage nach Tiefeninfiltration, Differenzierungsgrad und das mögliche Vorliegen einer Lymph- und Blutgefäßinfiltration erreicht werden.
Nach erfolgreicher Resektion von Neoplasien wird der nicht-neoplastische Barrett-Ösophagus abladiert, um die Rate an metachronen Neoplasien zu senken. Die Kontrollendoskopien erfolgen zunächst nach 3 Monaten, dann für 2 Jahre halbjährlich und anschließend jährlich.
Tags: GERD, Metaplasie, Präkanzerose, Reflux, Refluxkrankheit, Ösophagus
Fachgebiete: Gastroenterologie, Interventionelle Radiologie, Viszeralchirurgie
Diese Seite wurde zuletzt am 20. Oktober 2020 um 15:39 Uhr bearbeitet.
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