Barrett-Ösophagus
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LoslegenSynonyme: Barrett-Metaplasie, Endobrachyösophagus
Englisch: Barrett's esophagus
Definition
Als Barrett-Ösophagus bezeichnet man den Ersatz des physiologischen Plattenepithels in der distalen Speiseröhre durch intestinales Zylinderepithel mit Becherzellen. Diese intestinale Metaplasie wird auch Barrett-Metaplasie oder -Mukosa genannt und ist eine Präkanzerose für ein Barrett-Karzinom.
Hintergrund
Nach der ESGE-Definition setzt die Diagnose eine endoskopisch erkennbare Ausdehnung von mindestens 1 cm proximal des gastroösophagealen Übergangs und den histologischen Nachweis einer intestinalen Metaplasie voraus.
Epidemiologie
Die Prävalenz des Barrett-Ösophagus beträgt ca. 0,5 bis 10 %.[1] Das mittlere Alter bei Diagnosestellung liegt bei 55 bis 65 Jahren.[2] Dabei sind Männer doppelt so häufig betroffen.[1] Bei etwa 7 % der Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit (GERD) findet sich ein Barrett-Ösophagus.[3]
Die Gesamtinzidenz von Adenokarzinomen bei Barrett-Ösophagus liegt bei ca. 1,2 Fällen je 1.000 Patientenjahre. Bei zusätzlichem Nachweis einer niedriggradigen intraepithelialen Neoplasie (LGD) in der Indexendoskopie steigt sie auf ca. 5,1 Fälle je 1.000 Patientenjahre.[4]
Ätiopathogenese
Der Barrett-Ösophagus entsteht durch chronisch-entzündliche Veränderungen im Rahmen eines chronischen Reflux von saurem Mageninhalt. Dabei wird das Plattenepithel des terminalen Ösophagus in spezialisiertes Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen (spezialisierte intestinale Metaplasie, SIM) umgewandelt. Der Barrett-Ösophagus ist somit eine Manifestation bzw. eine Folge der erosiven Refluxerkrankung (ERD).[1]
Risikofaktoren für die Entwicklung eines Barrett-Ösophagus sind:[5]
- höheres Alter
- weiße Hautfarbe
- Übergewicht
- Nikotinkonsum
- Hiatushernie mit chronischer Refluxkrankheit
Der Einfluss von Alkoholkonsum wird in der Literatur widersprüchlich diskutiert: Mehrere große Metaanalysen fanden insgesamt keinen signifikanten Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und dem Risiko eines Barrett-Ösophagus. Lediglich in Subgruppenanalysen zeigte sich teilweise ein erhöhtes Risiko – etwa bei asiatischen Populationen,[6] bei Männern oder bei Spirituosenkonsum.[7]
Symptome
Der Barrett-Ösophagus selbst verursacht keine spezifischen Beschwerden. Jedoch beklagen Patienten Symptome im Rahmen ihrer Refluxerkrankung, z.B.:
Komplikationen
Der Barrett-Ösophagus ist eine intestinale Metaplasie, die unter Einfluss von TGF-alpha und Mutationen (z.B. Her2/neu) zu einer intraepithelialen Dysplasie führen kann. Der Wegfall bzw. die Mutation weiterer Schutzfaktoren (z.B. p53) oder das Vorkommen einer Aneuploidie kann dann eine Progression zum Adenokarzinom auslösen. Es handelt sich also um eine im Rahmen der Refluxkrankheit auftretende, fakultative Präkanzerose.
Barrett-Patienten haben gegenüber der Allgemeinbevölkerung ein deutlich erhöhtes Risiko für ein Ösophagusadenokarzinom. Die Angaben in der Literatur schwanken je nach Studie erheblich.[8] Mit zunehmender Länge des Barrett-Segments steigt das Progressionsrisiko zu höhergradigen Neoplasien bzw. einem Adenokarzinom kontinuierlich an.[9]
Die Ausbildung einer Striktur des Ösophagus und eines Barrett-Ulkus sind als weitere Verlaufsformen möglich.
Diagnostik
Die Diagnose eines Barrett-Ösophagus erfordert eine Ösophagogastroduodenoskopie mittels hochauflösender Videoendoskopie. Zusätzlich sollten die Chromoendoskopie (Indigocarmin, Essigsäure) und/oder computergestützte digitale (Filter-)Verfahren wie das Narrow Band Imaging (NBI) im Rahmen der Überwachungsendoskopie eingesetzt werden, da NBI gegenüber der reinen Weißlicht-Endoskopie die Aufdeckrate von Dysplasien verbessern kann.[10][11] Bei endoskopischem Verdacht oder bereits gesichertem Barrett-Ösophagus erfolgt eine gezielte Biopsie aller suspekten Areale und anschließend eine 4-Quadranten-Biopsie (alle 1–2 cm).[10]
Die histologische Sicherung erfolgt durch den Nachweis einer intestinalen Metaplasie mit Becherzellen. Zusätzlich wird das Vorliegen und gegebenenfalls der Grad einer Dysplasie beurteilt.
Klassifikation
...nach Längenausdehnung
Der Barrett-Ösophagus wird makroskopisch nach Längenausdehnung der Metaplasie eingeteilt. Dazu wird die Strecke vom Oberrand der Magenfalten bis zum oberen Ende der Barrett-Mukosa gemessen:
- Short-Segment-Barrett-Ösophagus (SSBÖ): ≥ 1 bis < 3 cm Metaplasie; Dysplasien in 8 % d.F.
- Long-Segment-Barrett-Ösophagus (LSBÖ): ≥ 3 cm Metaplasie; Dysplasien in 14,5 % d.F.[12]
...nach Prag-Klassifikation
Die Prag-Klassifikation kombiniert sowohl die Angabe der zirkumferenziellen (C) als auch der maximalen Gesamtausdehnung (M) der Zylinderepithelmetaplasie:
- C: Längenangabe in cm für die zirkumferenzielle Metaplasie, d.h. die Länge der Veränderung, die den gesamten Umfang der Speiseröhre einnimmt. Sie wird vom proximalen Rand der Kardiafalte bis zum proximalen Rand des zirkumferenziellen Barrett-Anteils gemessen.
- M: Längenangabe in cm für zusätzliche, zungenförmige Ausläufer ("maximale Ausdehnung") – gemessen vom proximalen Rand der Kardiafalte bis zum proximalen Rand der längsten Barrett-Zunge.
Beispiel: Ein Barrett-Ösophagus mit einer ringförmigen Veränderung von 3 cm und einer zusätzlichen Barrett-Zunge von 2 cm wird als "C3M5" klassifiziert. Gibt es keine zirkumferenzielle Veränderungen und nur eine kurze Zunge von 1 cm, liegt ein "C0M1"-Befund vor.
Therapie
Die Therapie des Barrett-Ösophagus richtet sich nach den Symptomen und dem Ausmaß der Veränderungen. Grundsätzlich sind regelmäßige endoskopische Kontrollen unter Fortführung der Refluxtherapie (z.B. mittels Protonenpumpenhemmer) indiziert.
... der nicht-neoplastischen Barrettschleimhaut
Fehlen makroskopisch und histologisch neoplasieverdächtige Bereiche, wird eine Kontrolle nach einem Jahr empfohlen. Bei Bestätigung sollte anschließend – abhängig von Risikofaktoren wie Barrett-Länge, männlichem Geschlecht und Rauchen – alle 3 bis 5 Jahre[10] eine Kontroll-ÖGD erfolgen.
Eine endoskopische Therapie bzw. Ablation von nicht-neoplastischer Barrettschleimhaut sollte generell nicht erfolgen, da das Komplikationsrisiko einer ablativen Therapie höher eingeschätzt wird, als das Progressionsrisiko hin zu einer hochgradigen intraepithelialen Neoplasie oder einem Adenokarzinom.
... der niedriggradigen intraepithelialen Neoplasie
Die Diagnose einer niedriggradigen intraepithelialen Neoplasie (LGIN) ist eine Diagnose mit hoher Progressionsrate. Sie muss immer durch einen erfahrenen Referenzpathologen überprüft werden, da die histologische Bewertung fehleranfällig ist.
Bei Nachweis einer LGIN erfolgt zunächst eine Kontroll-ÖGD nach 2–3 Monaten, um das Vorliegen einer sichtbaren Läsion sicher auszuschließen.[10] Ist bei dieser Kontrolle eine Läsion sichtbar, soll eine endoskopische Resektion erfolgen. Bleibt die LGIN dagegen endoskopisch nicht lokalisierbar und wird der Befund durch einen zweiten erfahrenen Pathologen bestätigt, erfolgt eine Radiofrequenzablation (RFA) zur Progressionsverhinderung. Alternativ können endoskopische Verlaufskontrollen nach 6 Monaten und dann jährlich durchgeführt werden.[10]
... der hochgradigen intraepithelialen Neoplasie
Der Nachweis einer hochgradigen intraepithelialen Neoplasie (HGIN) sollte ebenfalls durch einen erfahrenen Referenzpathologen bestätigt werden. Abklärung und Therapie erfolgen idealerweise in einem spezialisierten Zentrum. Das weitere Vorgehen richtet sich nach dem endoskopischen Befund:
- Bei sichtbarer Läsion erfolgt zunächst eine endoskopische Mukosaresektion (EMR) oder endoskopische Submukosadissektion (ESD). Sie ermöglicht neben der Entfernung der Läsion die pathohistologische Beurteilung von Invasionstiefe, Differenzierungsgrad, Resektionsrändern und einer möglichen Lymph- oder Blutgefäßinvasion. Eine alleinige Ablation ist nicht ausreichend, da sie kein histologisches Staging erlaubt.
- Bei bestätigter HGIN ohne sichtbare Läsion empfiehlt die ESGE eine endoskopische Ablation, vorzugsweise mittels Radiofrequenzablation (RFA). Voraussetzung ist eine sorgfältige endoskopische Untersuchung zum Ausschluss einer resektionsbedürftigen Läsion.[13]
Nach erfolgreicher Resektion wird die verbleibende Barrett-Mukosa abladiert, um das Risiko metachroner Neoplasien zu senken. Ziel ist die vollständige Eradikation der Neoplasie und der intestinalen Metaplasie. Auch nach erfolgreicher Behandlung sind endoskopische Nachkontrollen erforderlich.[13]
Wird im Resektat ein invasives Adenokarzinom nachgewiesen, richtet sich das weitere Vorgehen nach dem histologischen Risikoprofil. Bei tiefer Submukosainvasion, schlechter Differenzierung oder Lymph- bzw. Blutgefäßinvasion ist eine interdisziplinäre Therapieentscheidung erforderlich.[13] Therapeutisch kommt eine Ösophagusresektion mit Magenhochzug als Ösophagusersatz infrage.
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 1,2 Sami und Ragunath, Barrett Esophagus, StatPearls Publishing, 2025
- ↑ Medscape: Barrett Esophagus, abgerufen am 18.09.2026
- ↑ Saha et al., Prevalence of Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma With and Without Gastroesophageal Reflux: A Systematic Review and Meta-analysis, Clin Gastroenterol Hepatol, 2024
- ↑ Hvid-Jensen et al., Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett's esophagus, N Engl J Med, 2011
- ↑ Zimmerman TG, Common questions about Barrett esophagus, Am Fam Physician, 2014
- ↑ Ren et al., Alcohol consumption and the risk of Barrett's esophagus: a comprehensive meta-analysis, Sci Rep, 2015
- ↑ Xu et al., Association Between Alcohol Consumption and the Risk of Barrett's Esophagus: A Meta-Analysis of Observational Studies, Medicine, 2015
- ↑ Cossentino und Wong, Barrett's esophagus and risk of esophageal adenocarcinoma, Semin Gastrointest Dis, 2003
- ↑ Krishnamoorthi et al., Factors Associated With Progression of Barrett's Esophagus: A Systematic Review and Meta-analysis, Clin Gastroenterol Hepatol, 2018
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 AWMF: S2k-Leitlinie Gastroösophageale Refluxkrankheit und eosinophile Ösophagitis, abgerufen am 18.09.2026
- ↑ AWMF: S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Plattenepithelkarzinome und Adenokarzinome des Ösophagus, abgerufen am 18.09.2026
- ↑ Chang J, Fasanella K, Chennat J, Davison J, McGrath K. Prevalence of esophageal neoplasia in short-segment versus long-segment Barrett's esophagus. Esophagus. 2016;13:151-155.
- ↑ 13,0 13,1 13,2 Weusten BLAM et al. Diagnosis and management of Barrett esophagus: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2023;55(12):1124–1146.