Psoriasisarthritis

Epidemiologische Daten zur Psoriasisarthritis (PsA) sind nur eingeschränkt vergleichbar, da in Studien unterschiedliche Klassifikationskriterien (z.B. CASPAR-, ESSG- oder Modifizierte New-York-Kriterien) verwendet werden. Die jährliche Inzidenz wird weltweit auf etwa 3 bis 8 Neuerkrankungen pro 100.000 Personen geschätzt. Die Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung liegt in Europa bei etwa 0,1 bis 0,3 %.^{[2][3][4][5][6]}

Bei Patienten mit Psoriasis tritt eine Psoriasisarthritis deutlich häufiger auf. Je nach untersuchter Population entwickeln etwa 20 bis 30 % der Psoriasispatienten im Verlauf eine PsA.^[7] Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr.^[7] In den meisten Fällen manifestiert sich die Gelenkerkrankung erst nach Auftreten der Hautsymptome, seltener gehen die Gelenkbeschwerden der Psoriasis voraus.

Die Pathogenese der PsA ist multifaktoriell. Genetische Prädisposition, Umweltfaktoren sowie eine fehlregulierte Aktivierung des angeborenen und adaptiven Immunsystems spielen zusammen.^[8]

Zentrale immunologische Signalwege sind:

• IL-23/IL-17-Achse: Treibt die synoviale und kutane Entzündung an
• TNF-α: Fördert Entzündung und Gelenkdestruktion
• IL-12/Th1-Signalweg: Beteiligt an der systemischen Entzündungsreaktion

HLA-B27 ist bei Patienten mit axialem Befall überzufällig häufig nachweisbar, jedoch weder sensitiv noch spezifisch genug für die Diagnosestellung.

Triggerfaktoren umfassen Traumata (Köbner-Phänomen), Infektionen sowie Stressbelastungen.

Moll und Wright haben die Psoriasis-Arthritis in 5 Typen gegliedert:

Die oligoarthritische oder oligoartikuläre Form ist die häufigste Form der Arthritis psoriatica (ca. 60-70%). Sie betrifft vor allem die großen Gelenke, besonders das Kniegelenk, das Schultergelenk, das Ellenbogengelenk und das Sprunggelenk. Wenn alle Gelenke eines Fingers betroffen sind, ergibt sich das Bild einer Daktylitis mit durchgehender Schwellung des gesamten Fingers ("Wurstfinger").

Diese Form ähnelt sehr der rheumatoiden Arthritis und ist bei 20% der Psoriasis-Arthritis-Patienten anzutreffen. Sie ist polyarthritisch und betrifft insbesondere die distalen kleinen Extremitätengelenke (Metacarpophalangealgelenke und/oder proximale und/oder distale Interphalangealgelenke bzw. Metatarsophalangealgelenke). Der Befall tritt im Strahl auf oder betrifft die gleichen Gelenke verschiedener Finger und Zehen.

Diese Form macht Symptome wie bei Spondylitis ankylosans und ist genauso wie dieser sehr häufig HLA-B27 positiv. Sie macht etwa 10 % der Psoriasis-Arthritiden aus. Es kommt zu einem axialen Befall der gesamten Wirbelsäule mit Bevorzugung der unteren Brustwirbelsäule, der Lenden- und Sakralwirbel sowie der Sakroiliakalgelenke.

Ähnelt sehr dem Bild der Bouchard- oder Heberden-Arthrose und macht circa 5% der Psoriasis-Arthritiden aus.

Sie macht ebenfalls circa 5% der Psoriasis-Arthritiden aus. Es zeigen sich schwere osteolytische Destruktionen einzelner Finger oder Zehen. Auch kann es zu so genannten Teleskopfingern kommen: Der Finger erscheint massiv verkürzt und kann durch Zug auf die ursprüngliche Größe zurückgeführt werden. Eine Progression ist innerhalb von Monaten oder auch Jahren möglich. Aktive Schübe und Remissionsphasen korrelieren häufig mit der Krankheitsaktivität der Hautsymptomatik.

Zu den Varianten zählt das SAPHO-Syndrom (Konstellation aus Synovitis – Akne – Psoriasis pustulosa – Hyperostosis – Osteitis): Hierbei handelt es sich um eine von Schmerzen begleitete Hyperostose an der Wirbelsäule und dem Sternoklavikulargelenk, begleitet von einer peripheren Arthritis, einer sterilen multifokalen Osteitis und einer Psoriasis pustulosa an Palmae und Plantae.

Bei HIV-Patienten kann eine Psoriasis sowohl kutan als auch artikulär fulminant verlaufen.

Die Diagnosestellung der Psoriasisarthritis erfolgt anhand des Gesamtbildes. Sie basiert auf der Kombination aus Anamnese, klinischem Befund, Laboruntersuchungen und Bildgebung. Die Diagnose wird dadurch erschwert, dass es verschiedene Verteilungsmuster gibt, die auch gemischt auftreten können (s.o.). Zudem wird die Erkrankung von den involvierten Fachrichtungen (Rheumatologie, Dermatologie) unterschiedlich interpretiert.

In klinischen Studien werden für die Psoriasisarthritis heute überwiegend die CASPAR-Kriterien (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis) verwendet. Sie ermöglichen eine relativ zuverlässige Abgrenzung gegenüber anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen. Differenzialdiagnostisch müssen insbesondere die rheumatoide Arthritis, andere Spondyloarthritiden, Kristallarthropathien und degenerative Gelenkerkrankungen berücksichtigt werden.

Ausgehend von einer exakten Anamneseerhebung und körperlichen Untersuchung kann die Diagnose durch das Symptombild eingegrenzt werden. Die Arthritisschmerzen treten vorzugsweise in Ruhe und nachts auf, können in fortgeschrittenen Stadien allerdings auch durchgehend vorhanden sein. Es können alle 5 klinischen Zeichen der Entzündung auftreten. Typisch sind eine Morgensteifigkeit der Gelenke und beim axialen Befall ein ununterbrochener Schmerz von mehr als 3-monatiger Dauer, der sich bei Bewegung bessert.

Des Weiteren gelten Daktylitiden (schmerzhafte Schwellung eines gesamten Fingers oder Zehs) und Enthesitiden - insbesondere des Achillessehnenansatzes oder der Plantaraponeurose - als starker Hinweis auf eine Psoriasisarthritis.

Der entzündliche Befall der Hautfalten (Rima ani, Axilla, submammär, retroaurikulär) sowie eine Nagelpsoriasis gelten als unabhängige Prädiktoren für das Vorliegen einer Psoriasisarthritis.

Die Erhebung des GEPARD-Fragebogens (GErman Psoriasis ARthritis Diagnostic questionnaire) kann zusätzliche diagnostische Sicherheit bringen. Er kann allerdings nur dann eine hohe Sensitivität erreichen, wenn typische Gelenkbeschwerden bestehen.

Derzeit (2026) existiert kein spezifischer Laborparameter, der die Diagnose einer Psoriasisarthritis sichern oder ausschließen kann. Die Labordiagnostik dient vor allem der Erfassung der Entzündungsaktivität, dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen sowie der Therapiekontrolle.

Bei aktiver Erkrankung können die Entzündungsparameter (CRP, BSG) erhöht sein. Normale Werte schließen eine Psoriasisarthritis jedoch nicht aus. Rheumafaktoren und Antikörper gegen citrullinierte Peptide (ACPA) sind in der Regel negativ, können jedoch in Einzelfällen nachweisbar sein. HLA-B27 findet sich gehäuft bei Patienten mit axialem Befall, ist jedoch weder beweisend für noch ausschließend gegen eine Psoriasisarthritis.

Im Bereich der klinischen Forschung werden zusätzliche Parameter wie Zytokine, Calprotectin, CXCL10 und MMP-3 erfasst. Bislang hat jedoch keiner dieser Marker Eingang in die Routinediagnostik gefunden.

siehe Hauptartikel: Psoriasisarthritis (Radiologie)

Mittels hochauflösender Dopplersonografie der betroffenen Gelenke, auch Arthrosonografie genannt, lassen sich die Proliferation der Synovialis und eine Ergussbildung nachweisen. Ebenso sind Zysten, paraartikuläre Prozesse oder Tendovaginitiden mit Flüssigkeitsansammlungen detektierbar.

Im Röntgenbild lässt sich die im Spätstadium der Gelenkentzündung auftretende Gelenkzerstörung nachweisen - insbesondere das gleichzeitige Auftreten von Osteophyten und Osteolyse ist beweisend. Die Computertomographie wird aufgrund ihrer Strahlenbelastung gegenüber MRT und Sonografie heute nur noch bei speziellen Fragestellungen eingesetzt.

Die Magnetresonanztomographie liefert sehr gute Ergebnisse, insbesondere Gelenkergüsse, Marködeme und Enthesitiden lassen sich gut nachweisen. Auch der gelenknahe Weichteilbereich ist gut beurteilbar. In der Anforderung der Untersuchung muss die Fragestellung Psoriasisarthritis explizit genannt werden, damit die richtigen Darstellungsequenzen gewählt werden. Entzündungsprozesse am Achsenskelett können durch Signalanhebung visualisiert werden. Eine Sakroiliitis ist durch das MRT schon in der Frühphase diagnostizierbar, wenn noch keine Veränderungen im konventionellen Röntgen sichtbar sind.

In Einzelfällen können auch nuklearmedizinische Untersuchungen sinnvoll sein. Das Befallsmuster der Psoriasisarthritis kann durch eine Szintigrafie schon in der Frühphase dargestellt werden. Aufgrund des hohen Aufwands und der Strahlenbelastung wird dieser Weg nur selten gewählt.

Die Therapie der Psoriasisarthritis richtet sich nach dem Manifestationsmuster, der Krankheitsaktivität sowie dem Ausmaß des Hautbefalls. Ziel der Behandlung ist die Remission oder zumindest eine niedrige Krankheitsaktivität, um Gelenkschäden zu verhindern und die Lebensqualität zu erhalten. Therapieempfehlungen werden unter anderem von der EULAR (European Alliance of Associations for Rheumatology) und der GRAPPA (Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis) veröffentlicht.

Physiotherapie kann bei der Psoriasisarthritis die Symptomatik lindern und die Beweglichkeit verbessern. Ergänzend kommen physikalische Maßnahmen wie lokale Kälteapplikationen zum Einsatz. Regelmäßige körperliche Aktivität, Gewichtsnormalisierung und Nikotinkarenz können den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen.

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen, Diclofenac, Etofenamat oder Indometacin werden vor allem zur symptomatischen Behandlung von Schmerzen und Steifigkeit eingesetzt. Sie beeinflussen jedoch nicht die strukturelle Krankheitsprogression.

Systemische Glukokortikoide (z.B. Prednison) sollten nur kurzfristig und in möglichst niedriger Dosierung eingesetzt werden. Limitierend sind mögliche Nebenwirkungen und das Risiko von Exazerbationen der Hautsymptomatik nach dem Absetzen.

Konventionelle synthetische DMARDs (csDMARDs) wie Methotrexat, Leflunomid und Sulfasalazin werden insbesondere bei peripherer Arthritis eingesetzt. Methotrexat gilt als am häufigsten verwendetes csDMARD und kann gleichzeitig günstig auf Hautmanifestationen wirken. Bei unzureichendem Ansprechen erfolgt eine Therapieeskalation.

Der PDE-4-Inhibitor Apremilast kann bei Patienten mit milder bis moderater Krankheitsaktivität eingesetzt werden, insbesondere wenn Biologika nicht indiziert sind oder nicht vertragen werden.

Biologika (bDMARDs) und zielgerichtete synthetische DMARDs (tsDMARDs) kommen bei unzureichendem Ansprechen auf csDMARDs oder bei bestimmten Manifestationen als frühere Therapieoption in Betracht.

Zu den eingesetzten Wirkstoffen zählen

• TNF-α-Inhibitoren (z.B. Adalimumab, Etanercept, Golimumab, Certolizumab und Infliximab)
• IL-17-Inhibitoren (z.B. Secukinumab, Ixekizumab, Bimekizumab und Brodalumab)^[9]
• IL-12/23- bzw. IL-23-Inhibitoren (z.B. Ustekinumab, Guselkumab und Risankizumab)
• JAK-Inhibitoren (z.B. Tofacitinib und Upadacitinib).

JAK-Inhibitoren sind mit einem erhöhten Risiko für venöse Thromboembolien und kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert. Vor Therapiebeginn ist eine Risikostratifizierung erforderlich.

Bei aktiver Enthesitis, Daktylitis oder axialem Befall können Biologika bereits früh im Therapieverlauf eingesetzt werden. Neben der Kontrolle der Gelenkentzündung verbessern sie häufig auch die Hautsymptomatik und können die radiologische Progression verlangsamen.

Vor Beginn einer immunsuppressiven Therapie sollten latente Infektionen, insbesondere Tuberkulose und Virushepatitiden, ausgeschlossen werden.

Bei starker, akuter Gelenkentzündung sowie bei Therapieresistenz einzelner Gelenke kommen zusätzlich zur medikamentösen Basistherapie intraartikuläre Injektionen in Frage. Dabei ist ein streng aseptisches Vorgehen notwendig, um Gelenkinfektionen zu vermeiden.

• Glukokortikoide: Insbesondere bei akuter Gelenkentzündung kann die Injektion von Glukokortikoiden zur zeitweisen Remission der Beschwerden führen.
• Biologika: Bestimmte Biologika wie TNF-Hemmer können ebenfalls intraartikulär verabreicht werden. Dabei handelt es sich jedoch um einen Off-label-Use, für den es zur Zeit (2024) keine offiziellen Dosierungsempfehlungen gibt.^[10][11]

Die Radiosynoviorthese (RSO) ist eine nuklearmedizinische Behandlungsmethode, bei der ein Radionuklid in das betroffene Gelenk eingebracht wird. Sie kann bei einzelnen, sonst therapierefraktären Gelenken mit schmerzhafter Synovialitis über mehr als 3 Monate angewandt werden.

Der Verlauf einer Psoriasisarthritis ist heterogen. Unbehandelt kann die Erkrankung zu irreversiblen Gelenkdestruktionen und funktionellen Einschränkungen führen. Durch eine frühzeitige Diagnose und moderne krankheitsmodifizierende Therapien lassen sich Krankheitsaktivität, radiologische Progression und Einschränkungen der Lebensqualität häufig deutlich reduzieren.

• M07*: Arthritis psoriatica und Arthritiden bei gastrointestinalen Grundkrankheiten
• M07.0*: Distale interphalangeale Arthritis psoriatica
• M07.1*: Arthritis mutilans
• M07.2*: Spondylitis psoriatica
• M07.3*: Sonstige psoriatische Arthritiden
• M09.0*: Juvenile Arthritis bei Psoriasis
• L40.5+: Psoriasis-Arthropathie

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