Disease-modifying anti-rheumatic drug

Synonyme: krankheitsmodifizierendes Antirheumatikum, progressionsverlangsamendes Antirheumatikum

Definition

Unter dem Begriff Disease-modifying anti-rheumatic drug, kurz DMARD, werden verschiedene Wirkstoffe zusammengefasst, welche die Progression einer rheumatoiden Arthritis verlangsamen können.

Einteilung

sDMARDs: Synthetische DMARDs

csDMARDs: Konventionelle synthetische DMARDs
tsDMARDs: Auf spezifische Molekularstrukturen abzielende ("targeted") DMARDs
- Tofacitinib
- Baricitinib

bDMARDs: Biologische DMARDs

boDMARDs: Originale biologische DMARDs
- Abatacept
- Rituximab
- Anakinra
- Tocilizumab
- TNF-Inhibitoren (Adalimumab, Certolizumab, Golimumab, Infliximab), inkl. TNF-Decoy-Receptors (Etanercept)
bsDMARDs: Biosimilar-DMARDs
- Infliximab-dyyb

Wirkung

Die Wirkstoffe, die zu den Disease-modifying anti-rheumatic drugs gezählt werden, variieren chemisch und unterscheiden sich entsprechend in ihren Wirkmechanismen. Der Begriff wird vor allem zur Abgrenzung zu nichtsteroidalen Antirheumatika, die antiinflammatorisch wirken, und zu Glukokortikoiden verwendet, die beide ebenfalls zur Therapie der rheumatoiden Arthritis eingesetzt werden.

DMARDs sind dadurch charakterisiert, dass sie das Fortschreiten der Erkrankungen verlangsamen und zu einer Remission führen können.

Indikation

Bei Diagnose einer rheumatoiden Arthritis wird aktuell eine sofortige Therapie mit csDMARDs empfohlen, um die Krankheitsaktivität möglichst schnell zu stoppen bzw. zu reduzieren. Methotrexat ist dabei das Mittel der ersten Wahl. DMARDs können als Monotherapie oder in Kombination eingesetzt werden.^[1]

Die neueren, biologischen DMARDs können bei unzureichender Ansprache auf konventionelle DMARDs eingesetzt werden. Indiziert ist in der Regel eine Kombinationstherapie mit Methotrexat.^[1]

Eine Konsensusempfehlung für die evidenzbasierte Therapie der rheumatoiden Arthritis mit DMARDs wurde 2018 veröffentlicht.^[2]

Literatur

Smolen JS, van der Heijde D, Machold KP, Aletaha D, Landewé R: Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2014 Jan;73(1):3-5. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204317. Epub 2013 Sep 26.
Zhou QH, Boado RJ, Hui EK, Lu JZ, Pardridge WM: Brain-penetrating tumor necrosis factor decoy receptor in the mouse. Drug Metab Dispos. 2011 Jan;39(1):71-6. doi: 10.1124/dmd.110.036012. Epub 2010 Sep 30.
Araújo F, Gonçalves J, Fonseca JE: Biosimilar DMARDs: What Does the Future Hold? Drugs. 2016 Apr;76(6):629-37. doi: 10.1007/s40265-016-0556-5.

Quellen

↑ ^1,0 ^1,1 S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie: Medikamentöse Therapie der rheumatoiden Arthritis; 2012
↑ Fiehn,C.; Holle, J.; Iking-Konert, C. et al.: S2e-Leitlinie: Therapie der rheumatoiden Arthritis mit krankheitsmodifizierenden Medikamenten. Z Rheumatol 2018;

[eins-1] 1,0 ^1,1 S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie: Medikamentöse Therapie der rheumatoiden Arthritis; 2012

[2] Fiehn,C.; Holle, J.; Iking-Konert, C. et al.: S2e-Leitlinie: Therapie der rheumatoiden Arthritis mit krankheitsmodifizierenden Medikamenten. Z Rheumatol 2018;

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[2]