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Benigne Prostatahyperplasie

(Weitergeleitet von BPH)

Synonyme: BPH, Prostataadenom, Prostatavergrößerung, benignes Prostatasyndrom, BPS, myoglanduläre Prostatahyperplasie, benigne Prostataobstruktion
Englisch: benign prostatic hypertrophy, benign prostata enlargement

1. Definition

Die benigne Prostatahyperplasie, kurz BPH, ist eine mit Vergrößerung des Organs einhergehende Hyperplasie der Prostata, die vorwiegend ältere Männer betrifft.

2. Nomenklatur

Das typische Beschwerdebild der BPH wird nach neuerer Nomenklatur (Stand 2024) als benignes Prostatasyndrom, kurz BPS, bezeichnet. Die benigne Prostatahyperplasie meint demnach lediglich den histopathologischen Nachweis der Organvergrößerung, ohne dass eine Symptomatik vorliegen muss. Diese Terminologie hat sich jedoch in der medizinischen Alltagssprache noch nicht überall durchgesetzt.

3. Epidemiologie

Im 4. Lebensjahrzehnt tritt die BPH bei etwa 8 % und ab 50 Jahren bei etwa 50 % der Männer auf. Von ihnen sprechen mehr als 30 % nicht auf eine medikamentöse Therapie an.[1][2] An einer behandlungsbedürftigen BPH soll Schätzungen zufolge ungefähr jeder 3. über 50-jährige Mann in Deutschland leiden.

4. Ätiologie

Die Ursache der BPH ist derzeit (2025) weitgehend ungeklärt. Zum einen wird diskutiert, dass mit zunehmendem Alter eine Verschiebung des Androgenstoffwechsels stattfindet. Eine relative Zunahme von Dihydrotestosteron und Östrogen scheint einen Wachstumsreiz auf das prostatische Gewebe auszuüben. Dihydrotestosteron stimuliert durch die Bindung an den Androgenrezeptor die Synthese von Wachstumsfaktoren wie FGF und IGF. Die BPH wird unter anderem mit einer Überexpression von FGF und damit einhergehender Proliferation von Prostatadrüsen in Verbindung gebracht.[3]

Zum anderen wird eine sich im Alter ändernde Interaktion zwischen Stroma und Epithel der Prostata als Ursache der Hyperplasie diskutiert. Als mögliche Risikofaktoren gelten Entzündungen (lokal oder systemisch) und Adipositas. Eine genetische Komponente kann ebenfalls nicht ausgeschlossen werden.[2]

5. Pathogenese

Ausgangspunkt für die Entwicklung einer benignen Prostatahyperplasie ist meist die Transitionszone (Übergangszone) oder die periurethrale Zone der Prostata. Im Gegensatz dazu entwickeln sich Prostatakarzinome in der Mehrzahl der Fälle in der peripheren Zone.

Eine BPH führt zu folgenden Veränderungen an der Harnblase: Aus dem erhöhten Auslasswiderstand durch die Kompression der Harnröhre resultiert eine reaktive Detrusorhyperplasie, die in eine Restharnbildung mündet, wenn der erhöhte Auslasswiderstand nicht mehr kompensiert wird. Bei weiter bestehender BPH folgt schließlich die Ausbildung eines vesikoureteralen Refluxes und einer Hydronephrose, die bis hin zur Niereninsuffizienz führen kann.

6. Pathologie

Makroskopisch lassen sich im hyperplastischen Gewebe der periurethralen Zone und Transitionszone üblicherweise zahlreiche größenvariable Knoten erkennen. Die Beschaffenheit ist grob-elastisch und ähnelt der Konsistenz des Daumenballens. In der peripheren Zone befindet sich Gewebe, das bei Druck verdrängt wird und eine Pseudokapsel bildet. Gelegentlich bildet sich am inneren Harnröhrenostium ein Knoten, der als "Home'scher Mittellappen" bezeichnet wird. Er versperrt den Harnröhreneingang wie ein Deckel.

Histologisch unterscheiden sich die nodulären Veränderungen je nach ihrer Zusammensetzung:

7. Stadieneinteilung

Die BPH wurde früher nach Vahlensieck oder Alken in drei Stadien eingeteilt. Diese Stadieneinteilungen sollten aufgrund ihrer geringen Evidenz heute (2025) nicht mehr verwendet werden. Stattdessen wird ein Assessment der Symptome mithilfe des International Prostate Symptom Score (IPSS) vogenommen.

7.1. Symptome

Die Hyperplasie per se verursacht keine Symptome. Durch die Einengung der Harnröhre oder einen ventilartigen Verschluss des Blasenausgangs (Mittellappenadenom) kommt es zu einer Blasenauslassobstruktion (Bladder Outlet Obstruction, BOO) mit folgenden Symptomen:

Sie werden auch als Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) zusammengefasst.

8. Komplikationen

Die Entwicklung von Restharn begünstigt Harnwegsinfektionen sowie die Entstehung von Blasensteinen und führt damit zum Harnstau. Die Entstehung einer Makrohämaturie ist durch Ruptur gestauter Venen im Blasenausgangsbereich (Varizen am Blasenhals) möglich. Weitere Komplikationen sind:

Die Prostatahyperplasie ist keine Präkanzerose.

9. Diagnostik

9.1. Basisdiagnostik

9.2. Sonographie

Sonographisch erfolgt die Bestimmung des Restharnvolumens (Länge x Höhe x Tiefe x 0,5). Zusätzlich werden der obere und untere Harntrakt, inklusive der Nieren zum Ausschluss einer Hydronephrose geschallt.

Mithilfe der transrektalen Sonographie wird das Prostataparenchym beurteilt und das Prostatavolumen bestimmt. Bei unklarem Ultraschallbefund ist eine histologische Abklärung mittels Biopsie notwendig.

Die Sonographie ermöglicht darüber hinaus eine nicht-invasive Bestimmung des Grades der Blasenauslassobstruktion (BOO). Eine Vorwölbung der Prostata in das Blasenlumen (intravesikale prostatische Protrusion, IPP) von mehr als 10 mm weist eine vergleichbare diagnostische Genauigkeit zur BOO-Bestimmung wie die Uroflowmetrie auf. Des Weiteren hat eine Detrusorwanddicke (DWT) von mehr als 2 mm bei mindestens 250 ml Blasenfüllung eine hohe Sensitivität und Spezifität für das Vorliegen einer BOO.

9.3. Uroflowmetrie

Urodynamische Untersuchungen mit Druck-Fluss-Messung (Uroflowmetrie) sind der Goldstandard zur Bestimmung der BOO sowie zur Unterscheidung einer BOO von einer Detrusorunteraktivität. Bei dieser Untersuchung werden simultan der Detrusordruck als Differenz aus Blasen- und Abdominaldruck sowie der Harnfluss pro Zeiteinheit aufgezeichnet. Diese aufwändige Untersuchung ist jedoch nur indiziert, wenn die Basisdiagnostik die Pathophysiologie eines BPS nicht hinreichend geklärt hat oder wenn eine Prostataoperation geplant ist.

9.4. Weitere Bildgebung

10. Differentialdiagnose

Bei Restharnbildung ist immer auch an eine Urethrastriktur zu denken. Bei irritativen Miktionsbeschwerden sollten ein Blasentumor und eine neurogene Blasenentleerungsstörung in Betracht gezogen werden.

11. Therapie

Die Therapie richtet sich nach dem Stadium der Erkrankung.

11.1. Basismaßnahmen

Bei vielen BPS-Patienten mit geringer Symptomatik kann als Strategie das Watchful Waiting angewendet werden. Sinnvoll sind folgende Basismaßnahmen:

  • Anpassung der Trinkmenge: ca. 1,5 Liter pro Tag
  • Blasentraining
  • Reduktion von diuretischen und irritativen Substanzen (Alkohol, Medikamente, scharfe Gewürze)

11.2. Medikamentöse Therapie

11.2.1. Phytotherapeutika

Bei geringen Beschwerden sollten zunächst Phytopharmaka verwendet werden. Es existieren Mono- oder Kombinationspräparate. Der Wirkmechanismus ist überwiegend unklar. Vermutet werden antiandrogene und antiphlogistische Effekte sowie Effekte auf die glatte Muskulatur. Zur Anwendung kommen u.a.:

Die Evidenz für die Wirksamkeit dieser Präparate ist gering.

11.2.2. Alpha-Blocker

Selektive Alpha-Blocker, die an α1A-Rezeptoren (z.B. Alfuzosin, Tamsulosin) binden, führen zur Relaxation der glatten Blasenhalsmuskulatur. Sie dienen der Reduktion von LUTS und verhindern eine weitere Progression. Sie sind schnell wirksam und zeigen einen maximalen Effekt nach ca. 4 Wochen. Für eine Langzeitbehandlung sind sie mangels Wirkung auf BOO und Prostatavolumen jedoch kein Mittel der Wahl. Häufige Nebenwirkungen während der Therapie sind Schwindel, Orthostasereaktion und Hypotonie.

11.2.3. 5-Alpha-Reduktasehemmer

5-Alpha-Reduktasehemmer (z.B. Finasterid, Dutasterid) reduzieren bei einer Prostatavergrößerung > 40 cm3 das Volumen um ca. 25 bis 30 % und lindern BPS-Symptome. Unerwünschte Wirkungen auf die Sexualfunktion sind häufig. Zu beachten ist dabei, dass durch 5-α-Reduktasehemmer der PSA-Wert halbiert wird.

11.2.4. Parasympatholytika

Parasympatholytika bzw. m-Cholinorezeptor-Antagonisten (z.B. Solifenacin, Tolterodin, Trospiumchlorid) können eine Reduktion der Miktionsfrequenz und des imperativen Harndrangs bewirken. Sie werden daher bei vorherrschender Blasenspeichersymptomatik eingesetzt. Sie bessern nicht die Harnstrahlstärke oder die Restharnmenge. Typisch sind anticholinerge Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit. Bei einem Glaukom sind sie kontraindiziert.

11.2.5. PDE-5-Hemmer

PDE-5-Hemmer wie Tadalafil sind für die Therapie des BPS zugelassen und zeigen eine den Alpha-Blockern ähnliche Wirkung. Sie verbessern auch eine koinzidente erektile Dysfunktion.

11.2.6. Beta-3-Adrenozeptor-Agonist

Mirabegron ist ein Beta-3-Adrenozeptor-Agonist, der insbesondere bei Symptomen der überaktiven Blase eingesetzt wird.

11.2.7. Kombinationstherapien

Führt eine Monotherapie nicht zu einem zufriedenstellenden Behandlungserfolg, kommen folgende Kombinationen zum Einsatz:

  • Alpha-Blocker + 5-Alpha-Reduktasehemmer: Langzeitbehandlung (ab 2 Jahre) bei hohem Progressionsrisiko
  • Alpha-Blocker + Parasympatholytikum: bei persistierenden bzw. vorherrschenden Speichersymptomen trotz Alpha-Blocker-Monotherapie
  • Alpha-Blocker + PDE-5-Hemmer: Die Kombination ist der Alpha-Blocker-Monotherapie moderat überlegen. Dabei auch Besserung einer erektilen Dysfunktion
  • 5-Alpha-Reduktasehemmer + PDE-5-Hemmer: Die Kombination ist der 5-Alpha-Reduktasehemmer-Monotherapie moderat überlegen. Bedingt eine schnelle Linderung von LUTS sowie eine Besserung einer ggf. vorliegenden erektilen Dysfunktion
  • Alpha-Blocker + Mirabegron: bei persistierenden Blasenspeichersymptomen nach Einleitung einer Alpha-Blocker-Therapie
  • Parasympatholytikum + Mirabegron: wird aufgrund fehlender Evidenz nicht empfohlen

11.3. Operative Therapie

Bei frustraner konservativer bzw. medikamentöser Therapie oder bei bestimmten absoluten Indikationen kommt eine Operation in Frage. Absolute Indikationen sind:

Für die operative bzw. interventionelle Therapie existiert eine Vielzahl verschiedener Verfahren.[4] Die Wahl wird individuell je nach Prostatavolumen, Narkosefähigkeit, Einnahme oraler Antikoagulanzien und Wunsch nach Erhalt der Ejakulationsfähigkeit getroffen. Die häufigsten angewendeten Verfahren sind die transurethrale Prostataresektion (TURP), gefolgt von der Holmiumlaser-Enukleation (HoLEP). Zusammen mit der interventionellen Radiologie wird zunehmend die Prostata-Arterien-Embolisation (PAE) als ejakulationsschonendes Verfahren eingesetzt. Seltener wird eine offene chirurgische Enukleation (transvesikale, retropubische oder perineale Prostatektomie) durchgeführt.

Zur Gewährleistung ausreichender Sichtverhältnisse wird bei der TUR-P ein Spülmedium verwendet, das elektrolytfrei ist. Während der OP gelangt über eröffnete Gefäße von dieser Spüllösung bis zu 1 Liter in das Blutgefäßsystem, als Folge kann eine Überwässerung mit Hyponatriämie auftreten (TUR-Syndrom).

Transurethrale Verfahren
Direkte/sofortige Ablation von Gewebe mittels Resektion Transurethrale monopolare Resektion (mTURP)
  • Prostatavolumen bis 80 cm3
  • Referenzverfahren durch nachgewiesene Langzeiteffektivität und hoher Anwendungszahl
Transurethrale bipolare Resektion (bTURP)
  • Ergebnisse vergleichbar mit mTURP bei geringerer perioperativer Morbidität
Holmiumlaser-Resektion (HoLRP)
  • Alternative zur TURP, jedoch ohne relevanten Stellenwert
Wasserstrahlablation
  • Alternative zur TURP in erfahrenen Zentren
  • Prostatavolumen 30 - 80 cm3
Vaporisation Transurethrale Elektrovaporisation (TUEVP)
  • Alternative zur TURP mit ähnlicher Wirksamkeit belegt bis 12 Monate nach dem Eingriff
  • günstiges perioperatives Sicherheitsprofil
Greenlightlaser-Vaporisation/photoselektive Vaporisation (PVP)
Vaporesektion Transurethrale Vaporesektion (TUVRP)
  • Alternative zur TURP mit ähnlicher Wirksamkeit belegt bis 5 Jahre nach Durchführung
  • günstigeres perioperatives Sicherheitsprofil durch effizientere Hämostase
Enukleation Transurethrale Elektronukleation
  • in erfahrenen Zentren in Wirksamkeit und Sicherheit der TURP überlegen
  • auch bei Prostatavolumen > 80 cm3
Holmiumlaser-Enukleation (HoLEP)
  • Standardverfahren als Alternative zu TURP oder offener Operation
  • geringeres Blutungsrisiko als TURP
  • unabhängig vom Prostatavolumen
Thuliumlaser-Enukleation (TmLEP)
Diodenlaser-Enukleation
  • mögliche Alternative zu TURP mit ähnlicher Wirksamkeit belegt bis 12 Monate nach Durchführung
Indirekte/verzögerte Ablation von Gewebe (ejakulationsschonend) Konvektive Wasserdampfablation (WAVE)
  • Option bei Patienten mit Wunsch nach Ejakulationserhalt
  • hitzedenaturiertes Gewebe wird mit der Zeit abgestoßen
Intraprostatische Injektion therapeutischer Proteine (Fexapotide, Topsalysin)
  • minimalinvasive Aktivierung von Apoptose im überschüssigen Prostatagewebe
  • risikoärmere Alternative bei älteren und komorbiden Patienten
  • nur im Rahmen von klinischen Studien
Ohne Ablation von Gewebe (ejakulationsschonend) Transurethrale Inzision der Prostata (TUIP)
  • geringere Reduktion einer BOO als unter TURP
  • antegrade Ejakulation bleibt bei 79 % erhalten
Prostata-Harnröhren-Lifting-Verfahren (PUL)
  • geringere Wirksamkeit als unter TURP
  • ejakulationsschonend
Temporär implantierbares Nitinol-Körbchen (iTIND)
  • Prostatavolumen < 75 cm3
  • ejakulationsschonend
Permanente Prostatastents
  • häufig Komplikationen
  • nur bei Hochrisikopatienten mit begrenzter Lebenserwartung

12. HowTo-Video

Holmium-Laserenukleation der Prostata (HoLEP)

13. Podcast

FlexTalk – Na dann, prostata!
FlexTalk – Na dann, prostata!

14. Quiz

15. Quellen

  1. Bechis SK, Otsetov AG, Ge R, Olumi AF: Personalized medicine for the management of benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2014 Jul;192(1):16-23. doi: 10.1016/j.juro.2014.01.114. Epub 2014 Feb 25.
  2. 2,0 2,1 Vuichoud C, Loughlin KR: Benign prostatic hyperplasia: epidemiology, economics and evaluation. Can J Urol. 2015 Oct;22 Suppl 1:1-6.
  3. Shah A. et al.: Mechanistic targets for BPH and prostate cancer–a review. Reviews on Environmental Health 2020
  4. Schlenger, RL Benignes Prostatasyndrom: Kluft zwischen Leitlinie und Versorgungsrealität, Dtsch Arztebl 2024

16. Bildquelle

  • Bildquelle Podcast: © Wil Stewart / Unsplash
  • Bildquelle für Flexikon-Quiz: © Elviss Railijs Bitāns / Pexels

17. Literatur

  • Höfler et al. Lehrbuch Pathologie, 6. Auflage, 2019

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27.01.2025, 12:08
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